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肝硬化亮起紅燈有何表現？
39健康網 編輯：mobei
肝硬化有多種分類方法，單純從形態學角度分為小結節型、大結節型、大小結節混合型和不完全分隔型。但在實際上相同的病因可引起不同形態的肝硬化，而不同的病因可引起相同形態的肝硬化，而且有時不同類型之間還可相互轉化，故單純形態學分類對臨床應用意義不大。目前我國常用的仍是病因、病理變化和臨床表現結合的綜合分類法，將肝硬化分為門脈性、壞死後性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等類型。 其中以門脈性肝硬化最為常見，其次是壞死後性肝硬化。
肝硬化主要是慢性肝炎發展的結果，病情一旦到了肝硬化階段，標誌著肝臟經歷了長期的損害，肝組織已有瀰漫性肝纖維化及結節形成，由慢性肝炎發展成為肝硬化這一演變過程，可以有一個明確的顯性過程，也可以是在“暗中”進行的，以往根本不知道，第一次發現就診斷為肝硬化。得了肝硬化，有重有輕，預後有好有壞，那麼，怎樣科學判斷肝硬化的嚴重程度呢?簡介如下：
一.表示病情較輕、相對平穩，預後相對較好的肝硬化有：
1.無症狀肝硬化。病人往往沒有明確的肝病病史，也無明顯的肝病症狀，或曾經有過B肝病毒攜帶史，身體一直挺好，可能在常規體檢(化驗肝功、作超音波檢查時)被發現。
2.代償性肝硬化。指早期肝硬化，可見輕度乏力、食欲減少或腹脹症狀，但無明顯肝功能衰竭表現。血清白蛋白降低，但仍大於等於35克/升，膽紅素小于等於35微摩爾/升，凝血酶原活動度多大於60%。血清谷丙轉氨酶及穀草轉氨酶輕度升高，轉肽酶可輕度升高。可有門脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。
3.靜止性肝硬化。谷丙轉氨酶(又名谷氨酸轉氨酶，簡稱GPT、ALT)正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門脈高壓症，血清白蛋白水準低。
二.表示病情較重、病變活動，預後較差的肝硬化有：
1. 失代償性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明顯肝功能異常及失代償徵象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白與球蛋白比值小于1.0，明顯黃疸，膽紅素大於35微摩爾/升，谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶升高，凝血酶原活動度小于60%。患者可出現腹水、肝性腦病及門脈高壓症引起的食道、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。
2.活動性肝硬化。慢性肝炎的臨床表現依然存在，出現較深的黃疸是這一型肝硬化的標誌，轉氨酶早期升高，後逐漸下降，而黃疸逐漸上升，形成“酶膽分離”現象，白蛋白水準下降，肝質地變硬，脾進行性增大，井伴有門脈高壓症。肝硬化的影像學診斷超音波檢查見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質回聲不均、增強，呈結節狀，脾門靜脈內徑增寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性。
為了對肝硬化的病情作出客觀、相對準確的判斷，將肝硬化最主要的幾項指標進行量化分級，可以把肝硬化時肝功能代償能力分為三級(Child—Pugh分級)，這三級劃分對於肝硬化病情估計、治療效果的評定、手術承受能力的判定起到了簡明扼要的作用。
Child-pugh score，Child氏分類法是依據下列五個項目的綜合評分來分類的：血中白蛋白(Albumin)的濃度、凝血酶原時間(PT)、血中膽紅素值(T-Bilirubin)、肝昏迷(Encephalopathy，亦稱肝性腦病變)、腹水(Ascites)。
肝功能一級：血清白蛋白(Albumin)大於35克/升，血清轉氨酶(GOT,GPT)小于40單位/升，沒有腹水，沒有精神神經症狀(肝性腦病等)，血清凝血酶原時間(prothrombin time，簡稱PT）延長1~3秒，血清膽紅素(Bilirubin)輕度升高，這一級屬於早期肝硬化，肝功代償能力較好，病情相對較輕，適合作各種手術。
肝功能二級：白蛋白26~34克/升，血清轉氨酶40~80單位/升，血清凝血酶原時間延長4~6秒，少量腹水，輕度精神神經症狀，血清膽紅素200~340微摩爾/升，屬於中期失代償期肝硬化，病情較重。
肝功能三級：血清白蛋白小于25克/升，血清膽紅素大於340微摩爾/升，轉氨酶大於80單位/升，凝血酶原時間延長6秒以上，大量腹水，不易消除，出現肝性腦病(肝昏迷)，屬於晚期失代償性肝硬化，病情嚴重，不適合進行手術治療。
肝硬化的預後取決於病毒複製狀態、肝實質儲備功能和有無嚴重的合併症。無症狀的輕型肝硬化病變可能靜止，持續一生不發病;無病毒複製的代償性肝硬化如無進一步的炎症活動，可以長期穩定於代償期;但一旦發生失代償症狀，預後較差。
(1)肝炎肝纖維化 主要根據組織病理學檢查結果診斷，超音波檢查結果可供參考。超音波檢查表現為肝實質回聲增強、增粗，肝臟表面不光滑，邊緣變鈍，肝臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸(HA)、皿型前膠原(PC-m)、N型膠原(W-C)、層連蛋白(LN)四項指標與肝纖維化分期有一定相關性，但不能代表纖維沉積于肝組織的量。
(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎的發展結果，肝組織病理學表現為瀰漫性肝纖維化及結節形成。兩者必須同時具備。代償性肝硬化 指早期肝硬化，一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹症狀，但無明顯肝功能衰竭表現。血清白蛋白降低，但仍>359/L，膽紅素毛35pmd幾，凝血酶原活動度多大於60。血清ALT及AST輕度升高，AST可高於ALT，丙麩氨轉肽酶(Gamma-Glutamyl Transpeptidace，γ-GT)可輕度升高。可有門脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。0失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般屬Child-pugh B或C級。有明顯肝功能異常及失代償徵象，如明顯黃疤，膽紅素>35pmol/L，ALT和AST升高。患者可出現腹水、肝性腦病及門脈高壓症引起的食道、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。
肝硬化亮起紅燈有何表現？
39健康網 編輯：mobei
肝硬化有多種分類方法，單純從形態學角度分為小結節型、大結節型、大小結節混合型和不完全分隔型。但在實際上相同的病因可引起不同形態的肝硬化，而不同的病因可引起相同形態的肝硬化，而且有時不同類型之間還可相互轉化，故單純形態學分類對臨床應用意義不大。目前我國常用的仍是病因、病理變化和臨床表現結合的綜合分類法，將肝硬化分為門脈性、壞死後性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等類型。 其中以門脈性肝硬化最為常見，其次是壞死後性肝硬化。
肝硬化主要是慢性肝炎發展的結果，病情一旦到了肝硬化階段，標誌著肝臟經歷了長期的損害，肝組織已有瀰漫性肝纖維化及結節形成，由慢性肝炎發展成為肝硬化這一演變過程，可以有一個明確的顯性過程，也可以是在“暗中”進行的，以往根本不知道，第一次發現就診斷為肝硬化。得了肝硬化，有重有輕，預後有好有壞，那麼，怎樣科學判斷肝硬化的嚴重程度呢?簡介如下：
一.表示病情較輕、相對平穩，預後相對較好的肝硬化有：
1.無症狀肝硬化。病人往往沒有明確的肝病病史，也無明顯的肝病症狀，或曾經有過B肝病毒攜帶史，身體一直挺好，可能在常規體檢(化驗肝功、作超音波檢查時)被發現。
2.代償性肝硬化。指早期肝硬化，可見輕度乏力、食欲減少或腹脹症狀，但無明顯肝功能衰竭表現。血清白蛋白降低，但仍大於等於35克/升，膽紅素小于等於35微摩爾/升，凝血酶原活動度多大於60%。血清谷丙轉氨酶及穀草轉氨酶輕度升高，轉肽酶可輕度升高。可有門脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。
3.靜止性肝硬化。谷丙轉氨酶(又名谷氨酸轉氨酶，簡稱GPT、ALT)正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門脈高壓症，血清白蛋白水準低。
二.表示病情較重、病變活動，預後較差的肝硬化有：
1. 失代償性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明顯肝功能異常及失代償徵象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白與球蛋白比值小于1.0，明顯黃疸，膽紅素大於35微摩爾/升，谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶升高，凝血酶原活動度小于60%。患者可出現腹水、肝性腦病及門脈高壓症引起的食道、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。
2.活動性肝硬化。慢性肝炎的臨床表現依然存在，出現較深的黃疸是這一型肝硬化的標誌，轉氨酶早期升高，後逐漸下降，而黃疸逐漸上升，形成“酶膽分離”現象，白蛋白水準下降，肝質地變硬，脾進行性增大，井伴有門脈高壓症。肝硬化的影像學診斷超音波檢查見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質回聲不均、增強，呈結節狀，脾門靜脈內徑增寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性。
為了對肝硬化的病情作出客觀、相對準確的判斷，將肝硬化最主要的幾項指標進行量化分級，可以把肝硬化時肝功能代償能力分為三級(Child—Pugh分級)，這三級劃分對於肝硬化病情估計、治療效果的評定、手術承受能力的判定起到了簡明扼要的作用。
Child-pugh score，Child氏分類法是依據下列五個項目的綜合評分來分類的：血中白蛋白(Albumin)的濃度、凝血酶原時間(PT)、血中膽紅素值(T-Bilirubin)、肝昏迷(Encephalopathy，亦稱肝性腦病變)、腹水(Ascites)。
肝功能一級：血清白蛋白(Albumin)大於35克/升，血清轉氨酶(GOT,GPT)小于40單位/升，沒有腹水，沒有精神神經症狀(肝性腦病等)，血清凝血酶原時間(prothrombin time，簡稱PT）延長1~3秒，血清膽紅素(Bilirubin)輕度升高，這一級屬於早期肝硬化，肝功代償能力較好，病情相對較輕，適合作各種手術。
肝功能二級：白蛋白26~34克/升，血清轉氨酶40~80單位/升，血清凝血酶原時間延長4~6秒，少量腹水，輕度精神神經症狀，血清膽紅素200~340微摩爾/升，屬於中期失代償期肝硬化，病情較重。
肝功能三級：血清白蛋白小于25克/升，血清膽紅素大於340微摩爾/升，轉氨酶大於80單位/升，凝血酶原時間延長6秒以上，大量腹水，不易消除，出現肝性腦病(肝昏迷)，屬於晚期失代償性肝硬化，病情嚴重，不適合進行手術治療。
肝硬化的預後取決於病毒複製狀態、肝實質儲備功能和有無嚴重的合併症。無症狀的輕型肝硬化病變可能靜止，持續一生不發病;無病毒複製的代償性肝硬化如無進一步的炎症活動，可以長期穩定於代償期;但一旦發生失代償症狀，預後較差。
(1)肝炎肝纖維化 主要根據組織病理學檢查結果診斷，超音波檢查結果可供參考。超音波檢查表現為肝實質回聲增強、增粗，肝臟表面不光滑，邊緣變鈍，肝臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸(HA)、皿型前膠原(PC-m)、N型膠原(W-C)、層連蛋白(LN)四項指標與肝纖維化分期有一定相關性，但不能代表纖維沉積于肝組織的量。
(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎的發展結果，肝組織病理學表現為瀰漫性肝纖維化及結節形成。兩者必須同時具備。代償性肝硬化 指早期肝硬化，一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹症狀，但無明顯肝功能衰竭表現。血清白蛋白降低，但仍>359/L，膽紅素毛35pmd幾，凝血酶原活動度多大於60。血清ALT及AST輕度升高，AST可高於ALT，丙麩氨轉肽酶(Gamma-Glutamyl Transpeptidace，γ-GT)可輕度升高。可有門脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。0失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般屬Child-pugh B或C級。有明顯肝功能異常及失代償徵象，如明顯黃疤，膽紅素>35pmol/L，ALT和AST升高。患者可出現腹水、肝性腦病及門脈高壓症引起的食道、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。
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