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肝性腹水的讀書報告
作者:wjl87133
一.前言
肝臟為人體最大的器官，約1000至1500公克，位於人體的右上腹部，外圍有肋骨保護，不易受外力之直接撞擊。至於肝臟的功能，除了能量（肝糖）之儲存、膽汁之製造外，它還可以排除多種代謝後所產生的毒素，因此它的功能相當複雜，如果肝臟功能完全衰竭，除了換肝外，似乎只有走上死亡一途。
肝臟的組織受損而失去了正常的機能時，就是肝臟有病，簡稱「肝病」。在台灣的肝病病人大概可以歸類成為下面三大類：（一）肝炎（二）肝硬化（三）肝癌，其實這三大類肝臟疾病是互相關連的。
很多肝硬化的病人都沒有症狀，所以若不經由定期檢查，根本不知道自己已經有肝硬化。肝硬化可怕的地方在於它的併發症：食道靜脈曲張，肝昏迷，腹水（有時併發腹膜炎），同時肝硬化的病人，有機會會轉變成為肝癌。
在內科病房裏，常常會看到一些病人，挺著一個大肚子，彷彿身懷六甲的樣子，一般人也許會好奇他（她）們是怎麼把肚子搞大的。事實上，這樣的大肚子，說穿了就是一肚子的水，也就是我們所謂的腹水。
腹水是肝硬化常見的併發症之一，其形成的原因主要和肝臟硬化後產生的門脈壓力上升及白蛋白過低有關，所以腹水的產生也意味著肝臟的代償功能已經逐漸出現了問題。
腹水就是在腹腔有多餘的水份~應該說液體比較適合，通常你可能在患有肝病的病人看到，因為血中白蛋白太低(膠體滲透壓下降) ，所以血管中的水份會跑到組織間，當水份在腹腔堆積時就變成腹水了，有時也可能是腫瘤轉移(tumor meta)造成的，當然如果腹水太多的話就要引流出來(tapping) ，因為會壓到橫膈而影響呼吸，引流的液體到拿到， 病理科檢查看看成份再做治療。
臨床上的表現，除了會看到腹部鼓脹之外，常常還會有全身水腫的現象，厲害時還會產生肚臍外凸、疝氣，甚至陰囊積水腫大，或是對呼吸產生壓迫的作用。腹水的診斷，其實不難，如果腹水的量在500c.c以上，理學檢查應該就可以發現。不過，如果腹水的量比較少，那可能就要借助於腹部超音波的幫助。
二.文獻查證
肝硬化疾病進行過程中腹水是常見的合併症之一，腹水形成不但代表肝臟功能極度惡化，亦代表不良的預後，而腹水產生的原因是因為體內對水分及鈉離子條控改變所致，以下則說明肝硬化與腹水形成的關係。
(一) 肝硬化與腹水
肝硬化是肝實質的病變，其病理特徵為肝細胞全面壞死、網狀纖維結構崩潰、結締組織纖維化、血管床扭曲變形及肝細胞再生形成結節。這種病理變化過程所反應出來的是肝臟損害的程度。臨床上肝臟損害情形的分類常見的方法為child-pugh分級,依血清膽色素、白蛋白、凝血酶元時間、有無肝性腦病變及腹水等五項作為計點標準，再依分數高低及肝功能作為具代償性及失代償性，以預測病患的預後情形及存活率。肝硬化的病因主要原因為酒精賴濫用，酒精引起的肝病變在戒酒後普遍可以獲得改善及延緩病程，預後較佳。若是病毒性引起的肝硬化，即使進行支持性療法仍有75%會持續惡化，並於1-5年內會死亡。
肝性化壞死的肝細胞會形成組織纖維化，導致血管床扭曲形成門脈高壓及側枝循環，繼之發生胃食道等靜脈曲張。門脈高壓加上肝功能不良，則易引發腹水及肝腦病變，這些危險徵兆皆是失代償性肝硬化可以的致命原因，因此臨床治療莫不以積極預防及控制這些合併症為目標。腹水是預測肝硬化死亡的重要因子，當病人產生頑固性腹水時一年內有50%的死亡率，因此醫學專家致力於發展各種控制腹水的措施，目的除了要改善其所帶來的不適外，也希望能延緩病情，增加存活率。
(二) 腹水形成的機轉
肝硬化病人形成腹水的主要原因是那及水分滯留，而其原因不同於其他疾病的周邊水腫而已腹水為主要表徵，是因高的門脈高壓使肝臟血液及淋巴循環受阻，而致液體滲入腹腔中，鈉離子及水分滯留導致腹水形成之機轉已經是過去近30年來熱門的主題，目前有三種學說來解釋腹水的成因。早期的血流灌注不足理論，提出肝靜脈阻塞及門脈高壓是導致腹水形成的主要原因，門脈高壓使納及水分漏出腹腔並降低血管內容積，血管內容積減少繼之引起腎臟對水分及鈉離子更進一步滯留。
這個理論不久受到後人的挑戰，由動物實驗中發現肝硬化動物未形成腹水之前全身血液容積是增加的，進而提出血液過多理論。他們解釋為鈉滯留可能是因為門脈高引起的肝腎反射，使腎臟不正常增加鈉離子及水分的吸收，導致體液容積過多更進一步增加門脈循環壓力，接著溢出形成腹水然而臨床上病人升高的腎素，醛酯醇等賀爾蒙與所呈現的平均動脈卻釋該理論所無法解釋的矛盾現象。
以上兩種學者都無法完全解釋出腹水的形成現象，因此Schrier等人提出周邊小動脈擴張理論說明腹水是因為門脈高壓使原本流入肝臟的血鬱積在臟器循環中使心輸出量及循環中有效容積降低，為了維持平衡，交感神經系統，腎素，醛酯醇被活化這些被激活的系統更進一步使體內保留鈉及水，以代償有效容積之降低，因此並人雖然全身血量並未減少，但引起腎臟對鈉及水分的滯留形成腹水及周邊水腫。
近年來又發現肝性化合併腹水病患體內心房利鈉排泄因子濃度正常或較一般人高，但身體對該賀爾蒙的敏感度減低，進一步加重體內鈉離子儲積，因此除了交感神經及腎素系統活化之外，心房利鈉排泄因子調節的異常等因素，交互作用下使得肝硬化病人日久逐漸產生腹水。
(三) 腹水的臨床表徵及診斷
對於腹水的診斷，由病人的外觀及理學檢查得知。病人有明顯的腹部脹大，平躺時腹璧向兩側突出叩診，可以聽見鈍音，搖晃病人肚子時有水紋的感覺，但以上方式暪感度稍差，必須腹水500CC以上才能檢測出來，因此腹部超音波是最佳的診斷方式，即使少於100CC亦可偵測出來。
(四) 常見的合併症
1. 感染
以病人的感受而言,除了覺得腹部皮膚緊繃、行動不便、呼吸困難等不適外，通常併發數種合併症，其說明如下：
最常發現感染為自發性細菌性腹膜炎，產生SBP的主要原因是因腹水易使腸璧水腫，促使腸道內菌叢移行，穿過腸黏膜道腸系膜淋巴管，經淋巴管循環致腹膜腔腹膜腔內對抗細菌的調理素，因大量腹水被稀釋以致沒有足夠的濃度來抑制細菌的生存而形成SBP，其致病菌大都為好氣性格蘭氏陰性桿菌：E.Coil K-P，少數格蘭氏陽性桿菌Streptocococci。
臨床上並人會有發燒腹痛現象，觸診時明顯的反彈痛，壓痛，而確定的診斷必須要作腹水檢驗分析，若腹水所含的白血球計數的中性球超過250個/ dl及可確定診斷。細菌培養可知由何種菌種引起，但通常時間會較長曲不一定會培養出細菌，故治療的依據能須以腹水常規分析為主。
治療方法以抗生素為主所選擇的條件為：1.有效對抗常見之病原菌2.在腹水中可維持較高濃度3.在肝功能不良情況下副作用能低因此Cephalosporin類製劑為首選藥物。
2. 腹璧疝脫
腹部撐大易使腹直肌連接的白線斷裂，因而引發腹部疝氣。
3. 水胸
腹腔內過多的水分會而沿著橫隔膜裂縫向上流入肋膜腔產生水胸，進而影響呼吸。
(五) 腹水的治療目標與護理
治療腹水並不能有效延長肝硬化患者的生命，甚至不當的治療會帶來氮血症，電解質不平衡及肝性腦病變等併發症，因此治療時除了講求效率外，還要顧及安全性儘量將副作用降至最低。
對於肝硬化病人而言根除腹水幾乎是不可能達到的目標因此照護目標，應該為儘量減低病人的不適，改善心肺循環的功能。臨床上治療方式可非為非侵入性與侵入性本文將著重非侵入性治療的護理措施加以說明。
以下為各種治療方法及其護理：
1.非侵入性治療
(1) 臥床休息
當個體直立不動時，因重力關係約有300—500ml的血量儲存於下肢靜脈，液體會因微血管中靜水壓上升而聚積在細胞間質使輸出量減少約40%。早期研究發現正常人由站姿改為平躺增加回血量約400ml，故臥床休息可以增加全身有效的血液容積，降低交感神經及腎素分泌，增加醛酯醇作用減少水分及鈉滯留。姿位改變如平躺到坐姿會使正常人的交感神經纖維興奮及腎素的增加，而產生的原因是因為垂直的姿勢，使中心血管容積降低引起感壓反射活性增加所致，而肝硬化病患臥床休息的效應究竟如何？比較肝硬化病人與正常人臥床休息的效果，於臥床2小時後所有實驗對象平躺時血漿中腎素濃度皆低於坐姿，同時肝硬化病人每小時尿中鈉離子排出量及腎絲球過濾率皆高於正常人。
至於平躺的時間長短，對於新輸出量增加的效應研究顯示半小時心輸出量量開始增加，1-2小時最為明顯，之後則持平。
(2) 低鈉飲食
低鈉飲食主要的目的是要減少體內鈉的攝取，以代償性的使組織間鈉離子游離出來，形成負氮平衡，因此低鈉飲食是腹水發生初期的必要措施。但過渡限鈉飲食可能導致低血鈉症，一旦血鈉離子濃度低於100meq/dl則必須矯正，所以飲食吶離子限制必須是病人臨床徵象作調整。
限鈉飲食原則有下列幾點
1.盡量選擇自製的未加工的新鮮食物，且避免外食。
2.選擇以含鈉較低的食鹽亨調，但若病患使用節鉀性利尿劑期間，避免於用含鉀較高的食鹽，以防止體內血鈉過高。
3.避免食用一些鈉過高卻又不易被察覺的食物，油麵、麵線、蘇打或發粉發酵過的麵食如麵包、餅乾、運動飲料、市售的速食湯、麵等。
4.不宜大量食用鈉離子較高的蔬菜如紫菜、海帶、芹菜、蠶豆。
5.調味品如醬油、蠔油、豆鼓、豆辦。
6.盡量可以糖、醋、蔥、薑、蒜等調味，或是改變亨調方式來增加實務的美味。
(3)利尿劑
利尿劑使用之前必須先對病患的腎功能作精確評估，並且測量體重以決定適當的藥物劑量，目前治療腹水以Spironolactone或者合併以Spironolactone及Furosemide皆可改善腹水病人的水及鈉滯留，其中又以Spironolactone為主要用藥，單獨使用Furosemide則已改善50%病人腹水情形。據統計，低鈉飲食治療可改善85%病人腹水情形，因此利尿劑治療仍是目前控制腹水最優先選擇的方法。Spironolactone主要作用為拮抗aidostrone，它的半衰期長，使用近一周後體重才明顯減輕，因此初期大都伴用Furosemide，以改善腹水情形。Spironolactone副作用為病人易有男乳女化的現象，因作用於遠曲小管，且排鈉留鉀性質，因此使用期間需監測病人血鉀數值，避免鉀離子過高，使用Furosemide則須預防低血鉀及高血氮症，兩者合併可抵消相互的缺失。
Spironolactone投與初期劑量由100mg/day開始，此後2-3天調一次劑量，治療以維持每天體重下降0.5公斤為目標，若合併有周邊水腫時，可增加至每天降低1.5公斤。而護理人員在利尿劑使用期間須注意觀察並記錄每日體重、腹圍、皮膚彈性、輸出入量的變化，同時密切監測生化檢查的檢查數據，以便偵測體液電解質的平衡。Spironolactone治療期間應謹慎使用非類固醇消炎劑、aminoglycoside類抗生素及鉀的補充劑，以免降低Spironolactone作用，甚至導致高血氮症及肝腎症候群。與毛地黃共用須注意電解質的變化，它會降低毛地黃的效用。以利尿劑治療腹水能有其限制及缺點，雖然臥床休息、低鈉飲食及利尿劑並用可改善大部分病人腹水但仍有10%-20%病人對利尿劑反應差，且使用稍有不當，易產生電解質不平衡及肝昏迷的等併發症，因此臨床上仍會借助侵入性治療來處理腹水問題。
2.侵入性治療
利尿劑治療仍有10%-20%病人無效，必須尋求更積極且具侵犯性的治療，常見的方式有腹水放液術，透析性超過濾法，腹腔靜脈分流術，經?靜脈肝內門脈系統分流術。根據統計這些治療方法對於肝硬化病人存活率並未改善，只能改善腹水引起的不適。且這些侵入性治療仍存有相當多的合併症，入離手術或執行技術過程引起的出血及感染的問題，導管阻塞或移位。這些副作用更近一不可能會導致腹膜炎、敗血症、血管內散播性出血、栓塞等嚴重的併發症，甚至學者指出TIPS及過度使用paracentesis會引起肝性腦病變，因此臨床上使用侵入性治療必須詳加評估其可能導致之副作用。
三.結論
腹水的產生對於肝硬化病人而言是病情逐漸惡化的指標，兩年內存活率平均只有50%。惟有除腹水才是唯一的方法，因此如何降低及預防腹水的產生是醫療照護上的一大挑戰。而改善病人的腹水問題，是值得醫護人員深入研究的課題。臨床上腹水的處理可分為侵入性與非侵入性，非侵入包括臥床休息，低鈉飲食及利尿劑治療，可改善大部分病人腹水的情形，但當利尿劑治療無效時，則須採侵入性治療，但這些措施並不能提昇病人的存活率，反而容易導致感染，阻塞等問題，因此臨床上照護目標仍應加強非侵入性的醫療護理措施。面對腹水的病人，護理上可採用的照護
措施有評估腹水情形、飲食的評估與指導及臥床休息等方法，使病人能增加尿量及鈉離子排出，進而減輕及預防腹水的發生。
四.參考文獻
1.李紹白、郝連傑(民86)˙肝臟和膽道疾病、於趙月華主譯˙哈里遜內科學(PP1561-1753)˙台北：合記
2.吳柏林譯(民86)˙健康和病時心臟血管系統的恆定˙台北：藝軒
3.許金川(民89)˙象牙塔外的天空˙肝病防治特刊，3-5
4.鄭秀容(2004)˙肝硬化病人之臨床護理問題˙榮總護理，21(2) ，188-195
5.賴和賢(2005)˙善終服務之文獻查證˙安寧療護雜誌˙10(2)˙174-185
6.林素琴(2004)˙以善終的方式照顧一位癌末患者之護理經驗˙慈濟護理雜誌，3(4) ，67-76
7.劉雪娥(2003)˙成人內外科護理˙台北：華杏
8.簡珮怡(2003)˙一位肝性腹水及食道靜脈瘤病患之護理雜誌˙長庚護理˙14(3)
肝性腹水的讀書報告
作者:wjl87133
一.前言
肝臟為人體最大的器官，約1000至1500公克，位於人體的右上腹部，外圍有肋骨保護，不易受外力之直接撞擊。至於肝臟的功能，除了能量（肝糖）之儲存、膽汁之製造外，它還可以排除多種代謝後所產生的毒素，因此它的功能相當複雜，如果肝臟功能完全衰竭，除了換肝外，似乎只有走上死亡一途。
肝臟的組織受損而失去了正常的機能時，就是肝臟有病，簡稱「肝病」。在台灣的肝病病人大概可以歸類成為下面三大類：（一）肝炎（二）肝硬化（三）肝癌，其實這三大類肝臟疾病是互相關連的。
很多肝硬化的病人都沒有症狀，所以若不經由定期檢查，根本不知道自己已經有肝硬化。肝硬化可怕的地方在於它的併發症：食道靜脈曲張，肝昏迷，腹水（有時併發腹膜炎），同時肝硬化的病人，有機會會轉變成為肝癌。
在內科病房裏，常常會看到一些病人，挺著一個大肚子，彷彿身懷六甲的樣子，一般人也許會好奇他（她）們是怎麼把肚子搞大的。事實上，這樣的大肚子，說穿了就是一肚子的水，也就是我們所謂的腹水。
腹水是肝硬化常見的併發症之一，其形成的原因主要和肝臟硬化後產生的門脈壓力上升及白蛋白過低有關，所以腹水的產生也意味著肝臟的代償功能已經逐漸出現了問題。
腹水就是在腹腔有多餘的水份~應該說液體比較適合，通常你可能在患有肝病的病人看到，因為血中白蛋白太低(膠體滲透壓下降) ，所以血管中的水份會跑到組織間，當水份在腹腔堆積時就變成腹水了，有時也可能是腫瘤轉移(tumor meta)造成的，當然如果腹水太多的話就要引流出來(tapping) ，因為會壓到橫膈而影響呼吸，引流的液體到拿到， 病理科檢查看看成份再做治療。
臨床上的表現，除了會看到腹部鼓脹之外，常常還會有全身水腫的現象，厲害時還會產生肚臍外凸、疝氣，甚至陰囊積水腫大，或是對呼吸產生壓迫的作用。腹水的診斷，其實不難，如果腹水的量在500c.c以上，理學檢查應該就可以發現。不過，如果腹水的量比較少，那可能就要借助於腹部超音波的幫助。
二.文獻查證
肝硬化疾病進行過程中腹水是常見的合併症之一，腹水形成不但代表肝臟功能極度惡化，亦代表不良的預後，而腹水產生的原因是因為體內對水分及鈉離子條控改變所致，以下則說明肝硬化與腹水形成的關係。
(一) 肝硬化與腹水
肝硬化是肝實質的病變，其病理特徵為肝細胞全面壞死、網狀纖維結構崩潰、結締組織纖維化、血管床扭曲變形及肝細胞再生形成結節。這種病理變化過程所反應出來的是肝臟損害的程度。臨床上肝臟損害情形的分類常見的方法為child-pugh分級,依血清膽色素、白蛋白、凝血酶元時間、有無肝性腦病變及腹水等五項作為計點標準，再依分數高低及肝功能作為具代償性及失代償性，以預測病患的預後情形及存活率。肝硬化的病因主要原因為酒精賴濫用，酒精引起的肝病變在戒酒後普遍可以獲得改善及延緩病程，預後較佳。若是病毒性引起的肝硬化，即使進行支持性療法仍有75%會持續惡化，並於1-5年內會死亡。
肝性化壞死的肝細胞會形成組織纖維化，導致血管床扭曲形成門脈高壓及側枝循環，繼之發生胃食道等靜脈曲張。門脈高壓加上肝功能不良，則易引發腹水及肝腦病變，這些危險徵兆皆是失代償性肝硬化可以的致命原因，因此臨床治療莫不以積極預防及控制這些合併症為目標。腹水是預測肝硬化死亡的重要因子，當病人產生頑固性腹水時一年內有50%的死亡率，因此醫學專家致力於發展各種控制腹水的措施，目的除了要改善其所帶來的不適外，也希望能延緩病情，增加存活率。
(二) 腹水形成的機轉
肝硬化病人形成腹水的主要原因是那及水分滯留，而其原因不同於其他疾病的周邊水腫而已腹水為主要表徵，是因高的門脈高壓使肝臟血液及淋巴循環受阻，而致液體滲入腹腔中，鈉離子及水分滯留導致腹水形成之機轉已經是過去近30年來熱門的主題，目前有三種學說來解釋腹水的成因。早期的血流灌注不足理論，提出肝靜脈阻塞及門脈高壓是導致腹水形成的主要原因，門脈高壓使納及水分漏出腹腔並降低血管內容積，血管內容積減少繼之引起腎臟對水分及鈉離子更進一步滯留。
這個理論不久受到後人的挑戰，由動物實驗中發現肝硬化動物未形成腹水之前全身血液容積是增加的，進而提出血液過多理論。他們解釋為鈉滯留可能是因為門脈高引起的肝腎反射，使腎臟不正常增加鈉離子及水分的吸收，導致體液容積過多更進一步增加門脈循環壓力，接著溢出形成腹水然而臨床上病人升高的腎素，醛酯醇等賀爾蒙與所呈現的平均動脈卻釋該理論所無法解釋的矛盾現象。
以上兩種學者都無法完全解釋出腹水的形成現象，因此Schrier等人提出周邊小動脈擴張理論說明腹水是因為門脈高壓使原本流入肝臟的血鬱積在臟器循環中使心輸出量及循環中有效容積降低，為了維持平衡，交感神經系統，腎素，醛酯醇被活化這些被激活的系統更進一步使體內保留鈉及水，以代償有效容積之降低，因此並人雖然全身血量並未減少，但引起腎臟對鈉及水分的滯留形成腹水及周邊水腫。
近年來又發現肝性化合併腹水病患體內心房利鈉排泄因子濃度正常或較一般人高，但身體對該賀爾蒙的敏感度減低，進一步加重體內鈉離子儲積，因此除了交感神經及腎素系統活化之外，心房利鈉排泄因子調節的異常等因素，交互作用下使得肝硬化病人日久逐漸產生腹水。
(三) 腹水的臨床表徵及診斷
對於腹水的診斷，由病人的外觀及理學檢查得知。病人有明顯的腹部脹大，平躺時腹璧向兩側突出叩診，可以聽見鈍音，搖晃病人肚子時有水紋的感覺，但以上方式暪感度稍差，必須腹水500CC以上才能檢測出來，因此腹部超音波是最佳的診斷方式，即使少於100CC亦可偵測出來。
(四) 常見的合併症
1. 感染
以病人的感受而言,除了覺得腹部皮膚緊繃、行動不便、呼吸困難等不適外，通常併發數種合併症，其說明如下：
最常發現感染為自發性細菌性腹膜炎，產生SBP的主要原因是因腹水易使腸璧水腫，促使腸道內菌叢移行，穿過腸黏膜道腸系膜淋巴管，經淋巴管循環致腹膜腔腹膜腔內對抗細菌的調理素，因大量腹水被稀釋以致沒有足夠的濃度來抑制細菌的生存而形成SBP，其致病菌大都為好氣性格蘭氏陰性桿菌：E.Coil K-P，少數格蘭氏陽性桿菌Streptocococci。
臨床上並人會有發燒腹痛現象，觸診時明顯的反彈痛，壓痛，而確定的診斷必須要作腹水檢驗分析，若腹水所含的白血球計數的中性球超過250個/ dl及可確定診斷。細菌培養可知由何種菌種引起，但通常時間會較長曲不一定會培養出細菌，故治療的依據能須以腹水常規分析為主。
治療方法以抗生素為主所選擇的條件為：1.有效對抗常見之病原菌2.在腹水中可維持較高濃度3.在肝功能不良情況下副作用能低因此Cephalosporin類製劑為首選藥物。
2. 腹璧疝脫
腹部撐大易使腹直肌連接的白線斷裂，因而引發腹部疝氣。
3. 水胸
腹腔內過多的水分會而沿著橫隔膜裂縫向上流入肋膜腔產生水胸，進而影響呼吸。
(五) 腹水的治療目標與護理
治療腹水並不能有效延長肝硬化患者的生命，甚至不當的治療會帶來氮血症，電解質不平衡及肝性腦病變等併發症，因此治療時除了講求效率外，還要顧及安全性儘量將副作用降至最低。
對於肝硬化病人而言根除腹水幾乎是不可能達到的目標因此照護目標，應該為儘量減低病人的不適，改善心肺循環的功能。臨床上治療方式可非為非侵入性與侵入性本文將著重非侵入性治療的護理措施加以說明。
以下為各種治療方法及其護理：
1.非侵入性治療
(1) 臥床休息
當個體直立不動時，因重力關係約有300—500ml的血量儲存於下肢靜脈，液體會因微血管中靜水壓上升而聚積在細胞間質使輸出量減少約40%。早期研究發現正常人由站姿改為平躺增加回血量約400ml，故臥床休息可以增加全身有效的血液容積，降低交感神經及腎素分泌，增加醛酯醇作用減少水分及鈉滯留。姿位改變如平躺到坐姿會使正常人的交感神經纖維興奮及腎素的增加，而產生的原因是因為垂直的姿勢，使中心血管容積降低引起感壓反射活性增加所致，而肝硬化病患臥床休息的效應究竟如何？比較肝硬化病人與正常人臥床休息的效果，於臥床2小時後所有實驗對象平躺時血漿中腎素濃度皆低於坐姿，同時肝硬化病人每小時尿中鈉離子排出量及腎絲球過濾率皆高於正常人。
至於平躺的時間長短，對於新輸出量增加的效應研究顯示半小時心輸出量量開始增加，1-2小時最為明顯，之後則持平。
(2) 低鈉飲食
低鈉飲食主要的目的是要減少體內鈉的攝取，以代償性的使組織間鈉離子游離出來，形成負氮平衡，因此低鈉飲食是腹水發生初期的必要措施。但過渡限鈉飲食可能導致低血鈉症，一旦血鈉離子濃度低於100meq/dl則必須矯正，所以飲食吶離子限制必須是病人臨床徵象作調整。
限鈉飲食原則有下列幾點
1.盡量選擇自製的未加工的新鮮食物，且避免外食。
2.選擇以含鈉較低的食鹽亨調，但若病患使用節鉀性利尿劑期間，避免於用含鉀較高的食鹽，以防止體內血鈉過高。
3.避免食用一些鈉過高卻又不易被察覺的食物，油麵、麵線、蘇打或發粉發酵過的麵食如麵包、餅乾、運動飲料、市售的速食湯、麵等。
4.不宜大量食用鈉離子較高的蔬菜如紫菜、海帶、芹菜、蠶豆。
5.調味品如醬油、蠔油、豆鼓、豆辦。
6.盡量可以糖、醋、蔥、薑、蒜等調味，或是改變亨調方式來增加實務的美味。
(3)利尿劑
利尿劑使用之前必須先對病患的腎功能作精確評估，並且測量體重以決定適當的藥物劑量，目前治療腹水以Spironolactone或者合併以Spironolactone及Furosemide皆可改善腹水病人的水及鈉滯留，其中又以Spironolactone為主要用藥，單獨使用Furosemide則已改善50%病人腹水情形。據統計，低鈉飲食治療可改善85%病人腹水情形，因此利尿劑治療仍是目前控制腹水最優先選擇的方法。Spironolactone主要作用為拮抗aidostrone，它的半衰期長，使用近一周後體重才明顯減輕，因此初期大都伴用Furosemide，以改善腹水情形。Spironolactone副作用為病人易有男乳女化的現象，因作用於遠曲小管，且排鈉留鉀性質，因此使用期間需監測病人血鉀數值，避免鉀離子過高，使用Furosemide則須預防低血鉀及高血氮症，兩者合併可抵消相互的缺失。
Spironolactone投與初期劑量由100mg/day開始，此後2-3天調一次劑量，治療以維持每天體重下降0.5公斤為目標，若合併有周邊水腫時，可增加至每天降低1.5公斤。而護理人員在利尿劑使用期間須注意觀察並記錄每日體重、腹圍、皮膚彈性、輸出入量的變化，同時密切監測生化檢查的檢查數據，以便偵測體液電解質的平衡。Spironolactone治療期間應謹慎使用非類固醇消炎劑、aminoglycoside類抗生素及鉀的補充劑，以免降低Spironolactone作用，甚至導致高血氮症及肝腎症候群。與毛地黃共用須注意電解質的變化，它會降低毛地黃的效用。以利尿劑治療腹水能有其限制及缺點，雖然臥床休息、低鈉飲食及利尿劑並用可改善大部分病人腹水但仍有10%-20%病人對利尿劑反應差，且使用稍有不當，易產生電解質不平衡及肝昏迷的等併發症，因此臨床上仍會借助侵入性治療來處理腹水問題。
2.侵入性治療
利尿劑治療仍有10%-20%病人無效，必須尋求更積極且具侵犯性的治療，常見的方式有腹水放液術，透析性超過濾法，腹腔靜脈分流術，經?靜脈肝內門脈系統分流術。根據統計這些治療方法對於肝硬化病人存活率並未改善，只能改善腹水引起的不適。且這些侵入性治療仍存有相當多的合併症，入離手術或執行技術過程引起的出血及感染的問題，導管阻塞或移位。這些副作用更近一不可能會導致腹膜炎、敗血症、血管內散播性出血、栓塞等嚴重的併發症，甚至學者指出TIPS及過度使用paracentesis會引起肝性腦病變，因此臨床上使用侵入性治療必須詳加評估其可能導致之副作用。
三.結論
腹水的產生對於肝硬化病人而言是病情逐漸惡化的指標，兩年內存活率平均只有50%。惟有除腹水才是唯一的方法，因此如何降低及預防腹水的產生是醫療照護上的一大挑戰。而改善病人的腹水問題，是值得醫護人員深入研究的課題。臨床上腹水的處理可分為侵入性與非侵入性，非侵入包括臥床休息，低鈉飲食及利尿劑治療，可改善大部分病人腹水的情形，但當利尿劑治療無效時，則須採侵入性治療，但這些措施並不能提昇病人的存活率，反而容易導致感染，阻塞等問題，因此臨床上照護目標仍應加強非侵入性的醫療護理措施。面對腹水的病人，護理上可採用的照護
措施有評估腹水情形、飲食的評估與指導及臥床休息等方法，使病人能增加尿量及鈉離子排出，進而減輕及預防腹水的發生。
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