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最新B肝指南,歐洲肝臟研究學會年會新動態總結!

2017年4月19日-23日,在第52屆歐洲肝臟研究學會(EASL)年會上,EASL慢性B型肝炎(CHB)管理指南迎來了再一次更新!此次更新可謂是對B肝自然史及治療終點有了一個全新的命名,那麼就讓小編帶著大家認識一下此次年會都有哪些重大更新!

 

一、CHB自然史重新命名

1.HBeAg陽性慢性感染:
過去稱之為免疫耐受階段,該階段儘管ALT水平正常,肝組織很少有或沒有炎症或纖維化,但HBV DNA整合和複製到肝細胞內比較常見,因而仍有發生肝細胞癌的高風險。

2. HBeAg陽性慢性肝炎:
以血清HBeAg陽性,HBV DNA和ALT顯著升高,肝組織明顯炎症壞死和肝纖維化為特徵;

3. HBeAg陰性慢性感染:
過去稱之為不活動性帶原者,指HBeAb(B肝e抗體)陽性,ALT水平正常,肝組織輕度或沒有炎症或纖維化的患者。這部分患者發展為肝硬化肝癌的機率較低,但常發展為慢性肝炎。通常這部分患者血清HBsAg滴度較低(<1,000 IU/ml)。

4. HBeAg陰性慢性肝炎:
HBeAg陰性,但ALT反覆波動,肝組織有發炎和纖維化,這部分患者大部分會伴有HBV前C區和C區的變異,疾病自行緩解的機率很低。

5. HBsAg陰性患者,過去稱之為隱匿性HBV感染,這部分患者血清中不能檢測出HBsAg,並且在大部分情況下,不能檢測出HBV DNA,但肝組織中可以檢測出HBV DNA或HBV cccDNA。如果患者HBsAg消失發生在已經肝硬化之後,仍有肝硬化持續進展甚至肝癌發生的風險。在免疫抑制情況下,HBV可能出現重新活躍。

二、B型肝炎治療終點

在已發生HBeAg消失或者血清轉換的的患者,指南指出停止核苷治療(口服藥物治療)後反跳和發生肝炎機率較高,因此,不建議將HBeAg的反應情況作為停藥指標。而把HBsAg消失作為最佳的治療終點,稱為“功能性治癒”。 儘管目前治療不能清除cccDNA
(註)和已經與肝細胞整合的HBV DNA,但HBsAg的清除對患者安全停藥和長期預後都有明顯的益處,但HBsAg清除後也需要監測相關指標變化,仍有肝細胞癌發生的風險(約0.55%)。

對於HBeAg陽性慢性肝炎獲得穩定的HBeAg血清轉換至少鞏固治療12個月,HBeAg陰性慢性肝炎HBV DNA持續3年以上低於檢測下限,也可以考慮停藥,但停藥後都必須嚴密監測肝功能和病毒學指標變化。

以上就是關於此次肝炎學會年會的重要更新了,無論對於大夫還是對於我們眾多的B肝戰友,都是一個學習和借鑑的機會。對於B肝的治療也有了新的進展,醫學在不斷進步,我們B肝戰友未來的生活一定會變得越來越好,我們離著B肝徹底治癒又近了一步!

註:

cccDNA即共價閉合環狀DNA (covalently closed circular DNA)是一種有三級結構的雙鏈環狀DNA分子,最早是在噬菌體中發現的,而在自然界中被DNA病毒(如多瘤病毒科)感染的其它細胞中也有發現。

cccDNA 是慢性B肝持續感染的元兇,作為病毒複製的中介,其在宿主肝細胞核內以微染色體的形式存在,目前的治療手段難以將其徹底清除,從而達到慢性B肝的徹底治癒。

 

治療B肝病毒的根本目的和終極指標是清除cccDNA,cccDNA名字為共價閉環DNA,B肝病毒的基因(DNA)是有兩條螺旋狀DNA鏈(一條正鏈,一條負鏈)圍成的環形結構,較長的負鏈形成了完整的環狀,較短的正鏈沒有閉合,呈半環狀。

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