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肝硬化的修復與養生

肝硬化是一種常見的慢性肝病,是由一種或多種病因長期或反覆作用,引起肝臟瀰漫性損害。肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的瀰漫性改變。其特點是一種病因或數種病因反覆、長期損傷肝細胞,導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死後,肝內結締組織再生,出現纖維組織瀰漫性增生。同時肝內肝細胞再生,形成再生結節,正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞,形成假小葉。經過一個相當長的時期(數年甚至數十年),肝臟逐漸發生變形,質地變硬,臨牀上稱這一生理病理改變爲肝硬化。

垂直感染 30歲以上2成為帶原者

臨床上早期由於肝臟功能代償較強,可無明顯症狀;後期則有多系統受累,以肝功能損害和門脈高壓爲主要表現,並常出現消化道出血,肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重併發症,併發症:萎縮性胃炎,非酒精性脂肪肝病,功能性嘔吐,瀰漫性食管痙攣,僞膜性腸炎,消化道憩室病,急性膽囊炎,非霍亂弧菌感染,志賀菌病,膈下膿腫,食物變應性和不耐受性,腸道病毒所致各系統感染,腸繫膜上動脈栓塞,腸繫膜上靜脈血栓形成,結核性腸繫膜淋巴結炎引起肝硬化的病因很多,其病理改變及臨床表現也有差異,同一病因可發展爲不同病理類型的肝硬化而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成,故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。­

在我國肝硬化比較常見,大多數爲肝炎後肝硬化,少部分爲酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極防治,可以逆轉或不再進展,但晚期將嚴重影響患者生活質量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。­

肝硬化的病因可分爲以下8類:­

(1)肝炎病毒:
最常見的是B型肝炎病毒、C型肝炎病毒及D型肝炎病毒的感染。B型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性肝炎,而慢性B型肝炎又有少部分發展爲肝硬化。急性C型肝炎約一半發展爲慢性肝炎,其中10%~30%會發生肝硬化。D型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒方能發生肝炎,有部分患者發展爲肝硬化。­

(2)酒精因素:
長期大量飲酒導致肝細胞損害,發生脂肪變性、壞死、肝臟纖維化,嚴重者發生肝硬化。­

(3)膽汁淤積:
長期慢性膽汁淤積,導致肝細胞炎症及膽小管反應,甚至出現壞死,形成膽汁性肝硬變。­

(4)淤血因素:
長期反覆的慢性心功能不全、縮窄性心包炎及肝靜脈阻塞可引起肝臟淤血,使肝細胞缺氧而壞死、變性,終致肝硬化。其中由於心臟引起的肝硬化稱心源性肝硬化。­

(5)藥物性或化學毒物因素:
長期服用某些藥物,如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可導致藥物性肝炎,最後發展爲肝硬化。長期接觸某些化學毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,發展爲肝硬化。­

(6)代謝紊亂:
銅代謝紊亂,見於肝豆狀核變性。鐵代謝紊亂,見於血友病、半乳糖血症、纖維性囊腫病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原貯積病、酪氨酸代謝紊亂症、遺傳性出血性毛細血管擴張症,以上情況與遺傳代謝缺陷有關,均可導致肝硬化。­

(7)寄生蟲感染:
血吸蟲感染在我國南方多見,可導致血吸蟲病,進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睾吸蟲後治療不及時可發生肝硬化。 ­

(8)此外營養不當、循環障礙、腸道感染及炎症,也會引起肝硬化。­

藥物治療都難免給脾、胃、腎、血液及神經系統造成傷害和污染,會進一步威脅肝的整體功能。因爲,肝硬化的形成過程本身就是長期的,雖然人們並不能在第一時間覺察或哪怕是早期發現,而在這種疾病形成時體內其它臟腑都已經受到了牽累。恢復肝硬化應從整體內環境的改善上着手,提供最需要、可利用的營養,活化肝部組織細胞的能力,使其在正確的方向上恢復自愈能力。鈣離子水可以同時抵制病毒的存在與生長,還可以給人體創造排出病毒的機會。

西醫治療 本病無特效治療,關鍵在於早期診斷,針對病因和加強一般治療,使病變緩解和延長其代償期。對失代償期患者,主要是對症治療,改善肝臟功能和治療併發症。

一般治療

代償期患者可參加一般輕工作。失代償期有併發症者應臥牀休息,給予高熱量、高蛋白質、低脂肪、維生素豐富的飲食,禁酒。如肝功能顯著減退或有肝性腦病先兆者,應控制蛋白質的攝入,進食不足者可酌情靜脈滴入葡萄糖液、血漿或人體白蛋白等,補充多種維生素,包括維生素K、微量元素如鋅等。

藥物治療

目前無特效藥,不宜濫用藥物,所謂促進肝臟解毒和肝細胞再生的藥物,療效均未肯定。去脂藥物如膽鹼、蛋氨酸等,在有血氨偏高或有肝性腦病前期徵象時禁用。

腹水治療

應臥牀休息,水攝入限制在每日約1000ml以內,如有稀釋性低鈉血者應限制在300—500ml;Na+的攝入限制在每日10—20mmol左右(相當鈉鹽500mg/d。約20%患者通過水、鈉鹽攝入的限制可產生自發性利尿。無效時可加用利尿劑,如螺內酯(安體舒通)、呋塞米(速尿)等單獨或聯合應用。使用利尿劑時需要注意電解質平衡,利尿速度不宜過快,利尿效果以每週體重下降不超過2kg爲宜,否則可引起肝性腦病或功能性腎衰竭。大量腹水引起心肺窘迫者可適量放腹水並補充白蛋白治療。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較有效的方法。腹水經過超濾濃縮由靜脈再輸入,可提高血漿白蛋白濃度和血漿膠體滲透壓,增加有效循環血容量和降低腹內壓。使門靜脈和腎循環改善,恢復對利尿劑的利尿效果,故消除腹水效果較好。對肝細胞功能較好和無感染的頑固性腹水可一種是不用開刀的「經頸靜脈肝內血管分流術」(TIPS)。另一種是需開刀的「腹腔靜脈分流術」,術後能使腹水消退。門靜脈高壓明顯、肝功能損害較輕者可考慮作脾腎靜脈分流術、腸腔靜脈架橋術與脾切除術等。

 

 

當然,如果所有的辦法都無法奏效的話,換肝是一個最後的選擇。

併發症的治療

食管靜脈曲張破裂引起的上消化道出血,應禁食、臥牀休息、補充血容量。控制出血可用垂體加壓素20U溶於葡萄糖液200ml中,在10—20min內靜脈注入或以每分鐘0.3—0.45U的速度持續滴注,每日不超過200U。此藥能使腸繫膜動脈和肝動脈收縮,減少肝血流量,從而使門靜脈壓力降低而止血;口服去甲腎上腺素鹽水(每100ml含去甲腎上腺素8mg),服藥後可使胃腸道局部血管收縮,而達到止血。氨甲苯酸(對羧基苄胺)可酌情應用。西咪替丁(甲氰咪胍)可降低胃酸分泌,減少胃食管返流對食管粘膜的損害作用,每日靜脈滴注400—600mg。但要注意該藥可引起神經、精神症狀。經以上處理,出血仍不止者,可採用三腔管壓迫。硬化療法,在內鏡直視下向曲張的靜脈注射硬化劑,使曲張靜脈栓塞,可用於出血停止時或預防出血。普萘洛爾(心得安)口服可減少心搏出量,降低門靜脈壓力,對預防再出血可能有效。經內科積極處理,仍大量出血或反覆出血不止而具備手術條件者可考慮手術治療。

對併發自發性腹膜炎或革蘭陰性敗血症者應加強支持療法和抗生素的應用。宜選擇2—3種抗生素聯合應用,劑量要大,治程要較長。

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