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請問好心肝|急性腹痛4問 陳石池教授專業解答
陳石池醫師
 
臺大醫學院名譽教授
臺大醫院急診醫學部兼任顧問醫師
好心肝門診中心一般外科特聘教授
醫學專長:急診醫學、外傷學、一般外科、急性腹痛

  
Q1:什麼是急性腹痛?

A:急性腹痛是指一種突然發作的腹痛,其腹部症狀的臨床表現,可以是幾分鐘、幾小時,急性腹痛也可能是慢性腹部疼痛的急性發作。急性腹痛常常被用來泛指一種需要立即手術治療的腹痛,事實上,真正需要立即手術的病人只占急性腹痛的一部分而已。
Q2:急性腹痛病因的診斷?
A: 急性腹痛一直是醫師的一大挑戰,在病因診斷上,詳細的病史詢問和完整的理學檢查是非常重要的,詳細的疼痛史,包括疼痛何時發生、瞬間或慢慢發作,是劇痛還是隱隱的痛,疼痛位置,以及持續時間,有無合併輻射痛,哪些因素可使症狀減輕或惡化,與飲食有無相關等等。
當外科醫師被照會去看一位急性腹痛的病人時,常常面對一大堆檢查結果和X光報告,但其中只有某些檢查才有幫助,常常需要經過詳細的病史詢問才能得知正確的診斷。如果病人意識清楚而且可以合作,經由完整的病史詢問,大部分急性腹痛的病因就可被診斷出來了。
急性腹痛病人的適當病史,不只包括現在情況,還包括家庭病史、社會病史、服用藥物紀錄和過去病史。經由回顧病人其他方面的病史,可以發現一些不尋常病因的腹痛,如遺傳代謝疾病、家族血液異常、中毒、慢性疾病的急性發作和非腹部原因的腹痛等。
現在病史的詢問必須完整,主要的部分包括年紀、疼痛發作的時間和急性度、疼痛開始時病人當時的活動情形、疼痛的位置和性質、疼痛是否會輻射到其他部位、是否有噁心、嘔吐和食慾不振、大便習慣是否改變,女性還包括月經病史,以上每一項資料,對疾病的鑑別診斷,都有很大的幫助。
評估病人的外表也有助診斷,例如輸尿管結石的病人會痛到坐立不安;小腸破裂而有腹膜炎病人常常躺著不敢動。
病人的症狀會因身體前傾而消失的情形,可能是胰臟炎或是胃穿孔而有滲流物流到腹膜腔小囊(lesser sac)。病人臉上的表情顯現是痙攣痛或固定的痛,臉色蒼白表示貧血或劇烈疼痛。

Q3:急性腹痛的疼痛性質和相關症狀?
A:疼痛的開始和急性度,對腹痛病因的診斷也是很有幫助。突發性疼痛或讓病人痛醒,常常和消化道穿孔或扭轉有關。疼痛的感覺是依靠刺激到接受器(nociceptors),慢慢發作的疼痛可能是臟器腹膜的發炎而腹壁腹膜未發炎,或是一種發炎進行的過程,如後腹腔闌尾炎。痙攣或劇烈的腹痛,常常和腹腔內器官被阻塞或部分阻斷有關,如膽道或腎臟結石和腸阻塞。一種不易定位、鈍性疼痛,慢慢轉變成較尖銳、固定疼痛而且可以指出疼痛位置時,常常是疾病進行的過程,也是需要手術的前兆。
Q4:腹痛位置可能代表的常見疾病?
A:
(1)上腹部:疼痛在上腹部和心窩部,可以代表腹部和胸部器官的疾病,心絞痛、心包炎、食道炎和肋膜炎、肺炎、肺栓塞、肺氣腫和肋骨骨折都要考慮在內。胰臟炎和穿孔性十二指腸潰瘍可表現出心窩痛及輻射到背痛,十二指腸潰瘍、胃潰瘍和膽道疾病也會先表現出心窩痛。
(2)右上腹部:膽道和肝的疾病,急性發作時症狀通常在右上腹。
(3)左上腹部:沒有外傷病史的左上腹痛可能是血管病變,包括腹部主動脈瘤破裂、肺動脈瘤破裂,或是脾臟的問題。
(4)右下腹部:闌尾、乙狀結腸和迴腸末端的移動性和解剖位置變異,常使一個小問題表現出很廣泛的症狀。婦產科的急性腹痛可以表現出腹部右邊或左邊的症狀,有時在腹部中央或位置不清楚。血管的問題如腹部主動脈瘤或骼動脈瘤也可表現出下腹痛。
(5)左下腹部:乙狀結腸憩室炎典型表現出左下腹部和發燒,不過因其變異性,症狀表現也不一定。大腸炎和腸炎,其表現症狀不一定,有腹瀉的病史和相關病毒症狀可以協助診斷。
 

 

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肝臟健康大敵! 含糖與人工甜味飲料
諮詢╱劉俊人(臺大醫學院內科暨臨床醫學研究所教授、臺大醫院內科部胃腸肝膽科主任)
撰稿╱黃筱珮
2026-04-15

近期國外一項大型研究發現,不論是攝取含糖飲料或人工甜味(代糖)飲料,都與多種肝臟疾病風險有關,而且該研究透過分析受試者血液中蛋白質的特性,提供了科學佐證。研究證明,減少含糖飲料的攝取量對於改善肝臟健康,具有重要意義!
 
33歲的Alex任職於科技業,工作常需久坐且壓力沉重,養成了長期飲用含糖飲料的習慣,幾乎每天就喝一杯,自認是「無糖不歡」一族。在運動量不足與高糖飲食的影響下,體重迅速破百公斤,健康檢查發現罹患重度脂肪肝,肝發炎指數也明顯偏高。
看到「滿江紅」的健檢結果讓他心頭一驚,決定接受醫師的建議開始積極調整生活型態,努力戒除含糖飲料與高糖食物,並建立規律運動習慣。一年後,體重減輕20公斤,脂肪肝由重度改善為輕度,肝功能亦恢復至正常範圍,整個人「煥然一新」。

眾所周知,含糖飲料喝多了會造成肥胖,也會提高第二型糖尿病與心血管疾病的發生風險,對肝臟健康的影響也受到關注。
一項由哈佛大學醫學院、耶魯大學以及布萊根婦女醫院的專家所進行的研究,刊登於2025年12月的知名期刊《Nature Food》。該研究運用英國生物樣本庫(UK Biobank)資料,共納入173,840名年齡介於40至69歲的成人進行長期追蹤,中位數為8.9年。分析參與者的日常飲料攝取型態,並收集受試者的血液檢體分析蛋白質體學特性(proteomic signatures),系統性評估含糖飲料與人工甜味飲料如何對肝臟造成影響。

不只含糖飲
代糖飲料同樣提高肝病風險

研究結果顯示,在調整年齡、性別、身體質量指數、吸菸、飲酒與整體飲食型態等潛在混雜因子後,含糖飲料的攝取量與肝臟疾病風險呈現穩定且一致的正相關。每天增加攝取一份含糖飲料,代謝性脂肪肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)的風險增加約10%、肝硬化風險上升21%、嚴重肝病(severe liver disease)風險增加18%、慢性肝病死亡率的風險更提高達37%。
值得注意的是,原本常被視為「較健康替代選項」的人工甜味飲料(artificially sweetened beverages, ASB)同樣呈現相似結果,與慢性肝病死亡率的關聯性甚至略高於含糖飲料,顛覆了過去的認知。

攝取含糖及人工甜味飲料
會影響血中特定蛋白質變化

這項研究也發現,喝較多含糖飲料的人在多項健康指標上容易出現異常,包括反映身體慢性發炎狀態的「C-反應蛋白」,以及血糖與糖化血色素(HbA1c);同時也可觀察到與肝臟損傷相關的肝功能指數,如GGT、ALT與AST明顯偏高。這些結果顯示,含糖飲料除了會造成肥胖,本身就可能引起身體代謝失衡與長期慢性發炎,影響健康。
研究團隊進一步分析喝了這些飲料的受試者血液中的蛋白質體特徵,試圖尋找影響肝臟健康的路徑,結果找到一百多種蛋白質與含糖飲料相關,這些蛋白質主要與身體發炎反應、蛋白質分解及調控機制有關,顯示高頻率飲用含糖飲料,可能在體內形成持續的低度發炎環境,進而影響肝臟健康。
研究也找到人工甜味飲料與一百多種蛋白質相關,其所影響的蛋白質較多涉及進食行為、消化系統與脂質代謝,與含糖飲料影響的路徑不同,這可能意味著代糖對身體的影響途徑更加多重且複雜。由於市售人工甜味飲料的成分並不單一,不同產品在代糖種類、配方與添加物上差異甚大,因此究竟是代糖本身或其他尚未完全釐清的成分對肝臟造成影響,仍有待更多研究探討。
該項研究中特別點名的關鍵蛋白,包括SPINT1、SELE與HGF,皆與血管內皮活化、免疫細胞黏附及肝臟修復訊號相關,可能是攝取含糖飲料與肝臟損傷的重要線索。
另外,雖然過去有研究曾指出含糖飲料與肝癌風險增加有關,但在該研究約9年的追蹤期間內,尚未觀察到明確的肝癌關聯。研究團隊推測,這可能與肝癌形成需經歷較長時間的疾病進程有關。

建議以茶、咖啡或白開水
取代含糖飲料

上述研究也發現,如果能把每天固定飲用的一份含糖飲料或人工甜味飲料,改成茶、咖啡或白開水,肝臟相關疾病的風險就會明顯下降。即使只是單純改喝白開水,也能觀察到肝病風險降低的趨勢。
關於咖啡對肝臟健康的益處,美國肝病研究學會(AASLD)於2023年發布的指引中即曾經提及。該指引彙整多項大型流行病學研究資料指出,咖啡攝取量與脂肪肝發生、肝纖維化進展以及肝癌風險之間,呈現一致且具劑量關係的保護效果。簡單來說,有喝咖啡習慣的人,肝臟出問題的機率比較低。
AASLD並指出,每天飲用3杯或更多的黑咖啡,脂肪肝發生率可降低,已有脂肪肝者進展為肝硬化或晚期纖維化的風險下降;肝癌風險也減少。雖然每多喝一杯咖啡,可能都會帶來一點好處,但研究顯示,當攝取量達到3杯或更多時,保護效果最為明顯,這樣的結果在不同年齡與族群中大致相同。
指引也特別提醒,這些益處來自咖啡本身的成分,例如咖啡因、綠原酸與咖啡醇,而不是加進去的糖、奶精或糖漿。因此,真正建議飲用的是「黑咖啡」。
不過,每個人對咖啡因的耐受程度不一樣,如果飲用後出現心悸、焦慮、失眠或胃食道逆流等不適症狀,就不應勉強增加攝取量。更重要的是,咖啡只能算是「加分項」,無法取代脂肪肝治療的核心策略。控制體重、採取健康飲食型態與規律運動,仍然是保護肝臟最根本的方法。

 
【圖說:研究顯示,每天飲用3杯或更多的黑咖啡,可降低脂肪肝發生率。】

脂肪肝日益普遍
治療取決於兩大指標

台灣街頭隨處可見含糖飲料店,加上現代人普遍久坐、運動量不足等生活型態,使得脂肪肝盛行率愈來愈高。統計顯示,平均每三人之中,就有一人罹患代謝性脂肪肝病(MASLD),特別在肥胖及糖尿病患者中比例更高。
判斷是否罹患脂肪肝,最簡單也最普及的工具是「腹部超音波」,可作為第一線檢查,用來初步確認肝細胞內是否出現脂肪堆積,並作為後續風險評估與追蹤。
不過,有脂肪肝代表一種警訊,真正影響預後與治療決策的有兩個核心指標。

第一,脂肪肝是否已引發肝臟發炎?也就是所謂的代謝性脂肪肝炎(metabolic dysfunction- associated steatohepatitis, MASH)。當肝細胞內脂肪堆積過多,導致肝細胞腫脹損傷,並合併肝臟組織發炎等病理變化,同時具備這三項特徵時,才會被診斷為MASH,這時代表肝細胞已受損且產生發炎反應。
第二,肝臟是否已出現纖維化、以及纖維化的程度?長期反覆的肝臟發炎,會促使纖維結締組織在肝臟內逐漸堆積,若未及時介入治療,病程可能進一步惡化為中重度纖維化,最終演變為肝硬化甚至肝癌,帶來不可逆的嚴重後果。
兩種非侵入性方式可評估肝纖維化
目前臨床評估肝纖維化的方式,主要包括兩種非侵入性工具。第一種是「血清纖維化指數(FIB-4)」,透過年齡、肝發炎指數與血小板等抽血數據,推估肝纖維化風險,其目的在於找出需要進一步追蹤或轉介的高風險族群。第二種是「肝纖維化掃描儀(FibroScan)」,可同時量測肝臟脂肪含量與組織硬度,進一步評估脂肪肝的嚴重程度,並判斷是否已合併纖維化。
如果檢查結果顯示僅為單純脂肪肝,尚未出現纖維化;或已有輕度纖維化但還不需藥物治療,目前公認的治療原則仍以飲食調整、規律運動與體重控制為主,也就是從調整生活型態著手。但是當疾病進展至中度或重度纖維化時,就會建議積極治療,才能避免演變為肝硬化。

 
【圖說:FibroScan檢查可評估肝纖維化程度。】

美國、台灣核准
首款治療脂肪性肝炎之腸泌素藥物

過去對於MASH的治療,仍著重在飲食控制、運動等生活方式的調整,近年來俗稱瘦瘦針的腸泌素類荷爾蒙「類昇糖素胜肽-1」(glucagon-like peptide 1 agonists, GLP-1)風行,主要用於治療糖尿病及減重,雖然有些人的脂肪肝也因此改善,但腸泌素類藥物是否能治療MASH,仍須有臨床試驗證實。
好消息是,2025年8月美國食品藥物管理局(FDA)首度核准一款腸泌素類藥物semaglutide(商品名Wegovy)用於治療MASH,為脂肪肝治療開啟新里程碑。該藥近期也取得台灣FDA核准用於MASH合併中重度肝纖維化。
Semaglutide此一成分的藥物已廣泛應用於第二型糖尿病與肥胖治療,在一項全球性的跨國臨床試驗計畫(ESSENCE)中也顯示對於MASH具有療效。該臨床試驗全球約有1200位受試者,台灣也有2、30 位患者參與。研究設計共需追蹤5年,受試者每周接受一次皮下注射2.4毫克藥物,並於治療前、治療第72周以及第5年,分別接受肝臟切片評估。
 

用藥後63%MASH改善
37%肝纖維化程度降低

評估藥物對治療MASH是否有療效的目標有二:一是讓代謝性脂肪肝炎明顯改善,且肝臟纖維化不惡化;二是可改善肝臟纖維化程度,同時讓脂肪性肝炎不惡化。目前已有超過800位受試者完成第一次及第72周的第二次肝切片,以目前公布的期中分析結果來看,semaglutide能讓63%的患者MASH明顯改善且纖維化未加重;而肝臟纖維化程度降低且MASH未加重的比率約為37%,兩項結果皆顯著優於使用安慰劑的對照組。
因此,雖然臨床試驗仍在進行中,5年長期療效還未出爐,但美國FDA暫時性核准該藥提前上市,適用於已出現中度至重度纖維化、但尚未進展為肝硬化的代謝性脂肪肝炎患者。
但若不幸肝臟病程已進展至肝硬化,目前尚無任何藥物被證實能夠逆轉病程,semaglutide亦不適用。因此,如何在尚未惡化為肝硬化之前,及早辨識高風險患者並適時介入治療,是非常重要的關鍵。

遠離脂肪肝危害 有賴多面向措施介入
雖然已有治療代謝性脂肪肝炎的新藥問世,但從公共衛生與疾病防治的角度來看,藥物只能扮演「補救」角色,預防仍是最上策。真正能改變整體疾病盛行趨勢的,仍有賴於個人健康意識的提升,以及制度面與環境面的政策介入。
台灣手搖飲文化盛行,含糖飲料已是許多人日常生活的一部分,其中學生族群與年輕族群的攝取比例最高,這也和近年來年輕族群肥胖盛行率持續攀升的趨勢相符。因此,民眾應正視問題的嚴重性,從小培養健康飲食概念,例如選購飲料時主動查看營養標示、避免高糖產品,甜點與零食淺嘗即可,在日常生活中盡量減少「額外添加糖」的存在,這些看似微小的改變,長期累積下來,對代謝平衡、體重控制與肝臟健康將帶來正向影響。
此外,課徵「含糖飲料稅」在多國經驗中已被證實有助於降低高糖飲品的消費量,政府也可以考慮透過政策引導,協助民眾降低糖分攝取。
總之,及早啟動生活型態改變,必要時採取醫療介入,才能避免脂肪肝成為現代人的健康大敵!

 

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國內疫情升溫! 如何防範A型肝炎?
撰稿/洪俊銘(臺大醫學院內科臨床講師、臺大醫院內科部整合醫學科主治醫師、臺大醫院癌醫中心分院兼任主治醫師、好心肝門診中心肝膽腸胃科兼任主治醫師)
2026-04-15

衛生福利部疾病管制署近期發布消息,國內A型肝炎疫情持續升溫。究竟A肝是怎麼傳染的?該如何避免感染A肝呢?
 
Q1:台灣的急性A型肝炎病例數近年來是否有增加的趨勢?原因為何?
A:根據疾病管制署於2026年1月發布的統計顯示,台灣急性A型肝炎的病例數有增加的現象,2025年的本土案例為477例,為近9年的最高,而且近來的感染案例中有4到7成是源於「人與人的特殊接觸」,且患者有高達82.8%為男性。主要原因為2018年前未普及幼兒A肝疫苗的注射,致使現在的青壯年對A型肝炎的抗體陽性率低。
根據疾管署2020年國民免疫力調查,國內整體A型肝炎抗體陽性率僅約30%,其中21至40歲民眾的抗體陽性率只有約10%,41至50歲民眾也低於4成,這顯示出台灣青壯年族群普遍缺乏抗體,面臨極高的感染風險。另外,近年來A肝的傳染途徑也從以前的飲食傳染轉變為人與人的接觸,也是值得注意的。
因此,疾管署也建議,防範A肝傳染,性行為前後都應使用肥皂及清水徹底清潔雙手,並避免與他人發生不安全性行為。

Q2:A型肝炎的傳染途徑有哪些?
A:A型肝炎的感染途徑包括:
1.食用受到A肝病毒污染的食物或水:主要發生在衛生條件不佳的地區。
2.接觸感染:A肝感染者未正確洗手,污染食物所致;或清理受感染者的尿布或排泄物後沒確實洗手而造成感染;或是與感染者有密切的接觸所致。
3.血液感染:如藥癮者共用針具或是不慎輸入A肝潛伏期患者的血液得到感染,但較為少見。
台灣早年由於衛生環境不佳,年長者多半孩童時期即感染過A型肝炎,現在台灣的環境衛生已大幅改善,年輕人多未感染過A肝,傳染途徑也轉變為與A肝感染者有密切接觸所致。

Q3:感染了A型肝炎病毒一定會發病(出現症狀)嗎?會有哪些症狀?
A:感染A型肝炎未必有明顯的症狀。症狀可能類似感冒或腸胃炎,常見症狀如下:倦怠不適、發燒、食慾不振、噁心或是黃疸。另外臨床表現可能會因為年紀而有所差異。6歲以下兒童約70%感染後沒症狀或症狀輕微,相較之下,年紀較大的兒童與成年人則約70%會產生明顯症狀,而且症狀嚴重的程度會隨著年齡增加而提高。
Q4:急性 A型肝炎怎麼治療?有什麼特效藥嗎?大概多久會痊癒?
A:A型肝炎沒有特別的治療方式,通常採取的是支持性療法,意思是症狀治療。免疫力正常者,適當的休養數周後通常會康復。A型肝炎的致死率低,僅少數(約千分之三)會造成猛爆性肝炎,通常發生於年長者或是本身有慢性肝病者。
Q5:感染過A型肝炎,還會再感染嗎?會像B肝一樣導致慢性肝炎及帶原嗎?
A:感染A型肝炎後產生的抗體(anti-HAV IgG)可延續終生,因而終生有抵抗力。另外,A型肝炎與B型肝炎不同,A型肝炎為急性感染,不會導致慢性肝炎或帶原,但有10~15%的A肝病人在急性發病後6個月內有可能症狀復發,仍須注意。
 
【圖說:A肝疫苗需接種2劑,可提供20年以上的保護力。】

Q6:建議哪些人應接種A型肝炎疫苗?需要打幾劑?
A:具高風險者例如患有慢性肝病、血友病、曾經移植肝臟的病人、靜脈藥癮者、男男性行為者,或是餐飲食品從業人員、醫療照護者、嬰幼兒保育工作者,均建議打疫苗。此外,欲前往A型肝炎流行地區(例如非洲、南美洲、中國大陸、東南亞及南亞地區等)旅遊或工作者等也建議要打疫苗。接種年齡為出生滿12個月以上,接種劑次無論成人或兒童都是2劑,2劑間隔6~12個月,接種1劑後約95%以上可產生保護抗體,完成2劑後,100%產生保護性抗體,可提供20年以上的保護力。
Q7:過去曾有新聞指感染A型肝炎與食用魚貝類(如生蠔、毛蚶及扇貝)等海鮮、水果類(冷凍藍莓、覆盆子及半乾蕃茄)及蔬菜類(青蔥及生菜等)有關,為什麼這些食物風險特別高?
A:這部份可能有以下幾個原因:
1.蓄積效應:貝類(如生蠔、蛤、扇貝)為濾食性動物,會從海水濾食並逐漸累積病毒與病原物,若海域受到汙染(污水排放、牲畜或人糞便污染),則病毒濃度會提高。
2.料理的方式:這類食物通常以生食或輕微加熱方式食用,未經充分加熱無法消滅A肝病毒,增加感染A肝的風險。
3.食材保存方式:A肝病毒可以耐受冷凍環境,所以若食材已受A肝病毒污染,解凍後食用仍有感染風險。
4.食物處理與人為傳播:如果料理食物的人沒有徹底洗手,容易把病毒傳到食物上。
 
【圖說:貝類若遭A肝病毒污染,生食會增加感染A肝的風險。】

Q8:A肝病毒的特性是否很容易存活在環境中?高溫加熱、漂白水、酒精等可以殺死A肝病毒嗎?
A:A肝病毒為無包膜的小RNA病毒,比有包膜的病毒更穩定,在室溫下可存活數周到數月;在水域(如海水、污水)與貝類中可較長期存在。高溫可以殺死A肝病毒,完全煮沸(100°C)會迅速消滅病毒活性;若溫度不到100度則需較長時間(例如數十分鐘)才能顯著減少病毒。含氯漂白水(次氯酸鈉稀釋液1000~5000ppm)對殺死環境中的A肝病毒有良好效果。用肥皂與清水徹底洗手,也能有效減少手部的病毒量。不過A肝病毒對酒精類耐受性高,所以酒精對殺死A肝病毒的效果相當有限。
Q9:近年來因為推行環保減少一次性的餐具使用,是否可能增加A型肝炎傳播?民眾外食時如何防範感染到A型肝炎?
A:推行環保減少一次性的餐具使用對於A型肝炎的傳染確實有可能增加風險,這是因為A型肝炎病毒耐環境、耐冷凍,且酒精消毒效果有限。若重複使用餐具但消毒不確實,就可能增加口糞傳播機會。不過可以透過幾個方式減低感染的風險:用熱水與洗滌劑徹底洗淨餐具且經高溫消毒、落實處理食物人員的手部衛生、食物從業人員施打A肝疫苗,並且在生病時避免處理食物。民眾外食的時候建議維持良好的飲食與個人習慣,聚餐時使用公筷母匙。
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附註
1.怎麼知道自己有沒有a肝?
要知道自己有沒有感染A型肝炎,最準確的方法是到醫療院所的 肝膽腸胃科 或家醫科進行 A型肝炎抗體抽血檢查。
2.A型肝炎的抽血報告主要看兩種抗體:
a.Anti-HAV IgM(M型抗體):
若為陽性:表示目前正處於「急性A型肝炎」感染期。
b.Anti-HAV IgG(G型抗體):
若為陽性:表示過去曾感染過或已經打過 A型肝炎疫苗,體內已經有保護力(具終生免疫)
若為陰性:代表體內沒有抗體,若接觸到病毒容易受到感染,可諮詢醫師是否需要自費接種疫苗。
 

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資料來源與版權所有:Autosport
 

How Button pulled his greatest victory
By Adam Cooper
譯者:Hallein 
發佈時間: 2011年6月15日,

巴頓到底是怎麼贏的?(2011年加拿大站)
周日,簡森.巴頓取得了無疑是他最好的一場大獎賽勝利,從最後一位發起衝鋒在最後一圈一馬當先。Adam Cooper 解釋巴頓如何做到的
 
週六下午我問簡森.巴頓他對於蒙特利爾正賽裏的雨水影響有什麼預測,根據近年來我們很少在這裏濕地比賽。
“這裏的抓地力非常低所以我真的不知道會怎麼樣,”他說,“假如是濕地,我們只能盡力而為了。在半幹半濕的比賽中我們通常都會作出不錯的決定。。”
接下來的一天裏所有的事情都讓他得利。在他的職業生涯裏,這不是巴頓第一次在雨戰中做出正確的決定了,而且更重要的是,這展示了他對如何應付漫長的比賽有著很好的理解力。在這種比賽裏錯誤會非常突然地出現,但跟犯錯同樣容易的是,事情也會突然對你有利。但要想獲得利益,你需要保證還在賽道上。
蒙特利爾的數字非常有特色。他取勝的平均時速只有46英里,巴頓的六次進站也達到了能夠進站的極限,包括一次被罰通過維修站和兩次因為被刺破的輪胎而龜速回站換胎。
在第一階段他就三停了,裝上了中性胎又把它們換下來,加上被罰通過維修站,這個時候他前面的車手還根本就沒停站過。
他一共在整個進站上花了2分21秒,相比之下第五位完賽著維塔里.佩特羅夫只用了47秒,僅僅只用了兩停。他在跟漢密爾頓、阿隆索和德.拉.羅薩的碰撞中倖存。他的其中一圈,在跟法拉利碰撞之後的回場圈裏,花了他3分05秒。也許最大的驚奇是,從37到40圈,他還處於最後一位第21位。然而不知何故,他就贏得了比賽。。。
“太多了都無法理解了,”邁凱倫的引擎主管帕迪.羅維在慶祝會開始的時候說。“我依然無法計算出我們贏下了比賽,真的,從最後!事實上比最後還糟,在安全車回去的時候我們依然看不到火車的尾巴。所以我們比在最後還要糟。。。”
 
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“我認為我們學到的是到比賽的最後一秒也不要放棄!”馬丁.惠特馬什說。“你就得持續推進。簡森碰到兩次事故,兩次輪胎破掉,罰通過維修站。。。我們依然保持注意力,找到一個方式,嘗試作出正確的進站選擇,在正確的時間換上正確的輪胎。我們我們幾乎都正確了,作為一個團隊我們做到了最好。但根本原因還是簡森決定性地駕駛。
總而言之這是一場過山車一樣的比賽。但我想在比賽其間你需要的是全神貫注于你前方的可能性。比賽結束後你必然要立刻被要求分析還能怎麼做,等等,我們經常不會處於無損狀態。我們有一個很大的中斷,在此其間我們可以反省在開賽之初發生了什麼。”
這裏是周日邁凱倫和巴頓的真切經歷。。。

起步:安全車,雨胎
儘管雨水在比賽開始之前停了,但依然有很多的飛沫,四圈的安全車帶領讓車手們在被放行前能夠消耗掉賽道上的一些水。
正式開始後漢密爾頓和韋伯在巴頓前面發生了糾纏,巴頓從澳大利亞人那裏拿到了一個位置但丟給了舒馬赫,在比賽正式開始的第一圈他處於第七。在下一圈當路易斯走大的時候他再次獲利一個位置。漢密爾頓急於挽回損失,當他的隊友在第七圈末尾出現一點點的失誤時,路易斯激進地鑽進了內線。後面的碰撞本來會導致災難性的後果,但不知何故兩個人都能在正確的線路上繼續跑。
我們過去看過他們首尾相接過幾次,特別是在去年的土耳其,沒有任何的劇情發生。這一次,沒有繼續這樣,簡森堅持他在後視鏡裏只能看到一閃的黃色,認為那是他自己的尾翼。
惠特馬什說。“兩個車手理解發生了什麼,兩個車手都接受了簡森沒有故意導致事故,路易斯也沒有。路易斯嘗試超越。簡森沒有看到他在內線,然後它就發生了。我想路易斯接受了這件事。在這種事情上車手們很容易失去理性責怪隊友,但我認為車隊裏的進取精神十分強大,兩個車手間的進取精神強大到能夠抵消這種事故,這真的非比尋常。”
帕迪.羅維說:“到目前為止我知道路易斯沒有對事故抱怨過,這也是他們彼此尊重的一個實證。路易斯知道不論發生了什麼那都是個事故。我想在那種條件下看清接近你身後的什麼是非常困難的,我不認為他知道路易斯在那裏。”
漢密爾頓的右後輪緣被撞碎了,輪胎徹底鬆了,車隊告訴他停下車,即使他們沒這麼做,他們也可能被FIA命令這麼做。從賽車裏下來後路易斯徹底查看了一遍前後懸掛,他甚至去踢了踢!他顯然是被要求停車給毀了,他當然認為車完全可以修好。請記住,他自己製造了安全車出動,他也沒有停下來,到他回到P房可能已經綠旗了,除非FIA擔心那些碎片。
在拖車上不安全地吊回來之後,賽車上確實有一些損傷。
 
“到它回來的時候它是壞了,但公正地說,我認為這樣的損壞很可能是在被吊回來的時候弄出來的,他們使用了非常不傳統的方式,”惠特馬什說。“那是個大碰撞。他曾想開回來,但要記住輪緣徹底碎了,輪胎在任何地方都可能掉下來,這會非常危險。
還有可能進一步損壞底盤,即使沒有,他也還要更換前翼,他可能會被套圈。你可能要爭辯說我們不應該繼續戰鬥麼?但我們同時也要對其他車手的安全負責,我們要作出負責任的決定,在安全上這種做法類似於膝跳反射。”
此時巴頓的左後輪破了,不得不爬回P房更換。

1停:第8圈,漏氣,雨胎變中性。位置:14
作為從災難中挽回的冒險,邁凱倫給巴頓換上了中性胎。該停站示範了蒙特利爾在安全車出動的時候停戰比其他地方損失小得多,一會兒他就越過了起始線,在P房尾端位於第14,在這個時候他已經沖進了積壓在第一彎的車陣,他上升到了第12,位於馬爾多納多之後。安全車讓輪胎的選擇降低了風險,四圈的慢跑,幫助賽道更幹了一些。
 
Button pits for repairs c sutton-images.com
不幸的是,在安全車其間巴頓由於超速,被罰通過維修站。
帕迪.羅維:“因為不好的安全車時機簡森得到了一個通過維修站處罰。在一段上他稍微快了一點。想彌補損失的時間。”
他不能在安全車其間執行處罰,只能等到綠燈後的第一個時機。

2停:第13圈:通過維修站處罰。位置:第15
執行完了處罰,巴頓在P房出口線上位於第15,到這圈結束時他已經從布艾米那裏拿回了一個位置。後面的一圈他又連超馬爾多納多和蘇蒂爾,在巴里切羅停站後又上升一位。
中性胎髮威只有那麼一個短短的視窗,巴頓的速度鼓勵其他車手停站,包括阿隆索和兩位梅塞德斯車手。但就在這幾個車手換胎的時候,雨再次下起來。
在此其間巴頓到18圈的時候已經上升到第8位,但他的比賽將出現錯誤,而他一直到第50圈也沒能恢復到這樣高的位置。
帕迪.羅維:“他是第一輛使用中性胎的。其他幾個人跟進了。這被證明為是個糟糕的策略,我們不得不再次進站更換雨。。。”
雨變大後那些用中性胎的人知道他們碰到了大麻煩,紛紛回去換雨胎。巴頓19圈回站正好碰到了安全車再次出場。

3停:第19圈,中性換雨胎。位置:第11
加入安全車後的車隊時巴頓丟了三個位置來到第11,很快在舒馬赫進站時上升一位。在幾圈沒有任何意義的兜圈之後,因為雨勢增大,紅旗出來了。讓巴頓感到挫敗的是如果他知道紅旗會出來他就該用中性胎跑等到出發區再換胎。所以再一次,規則沒有讓他獲利。。。
紅旗:第24圈,雨胎換雨胎。位置:第10
在比賽中止其間巴頓找到時間跟漢密爾頓對話,顯然澄清事實對他的精神狀態有益。
馬丁.惠特馬什:“好的一方面是我跟他們兩個都談過了,在比賽中斷其間我們有了機會。兩個車手之間沒有爭吵。路易斯認可了這件事,簡森當時不知道他在那裏。路易斯徹底接受了,他表示理解,這種事情發生就是發生了。”
此時,車隊有大量的時間來質疑早早更換中性胎是否明智,回站換雨胎的厄運只是因為安全車出來了。
帕迪.羅維:“在比賽中斷其間我們坐在那裏觀察出了大量遺憾!我們在考慮,為什麼我們要那樣做?安全車出來了,我們換上雨胎,然後他們出紅旗了。所以實際上我們排到第10而本來可以在第6,而且還可以隨便換胎。”
馬丁.惠特馬什:“你要做的是思考我們怎麼做才是最好的方式?在賽車比賽時你要在最後一刻想出辦法,你永遠不知道下一刻會發生什麼,我們今天就證明了它。那就是讓我們全神貫注,集中精力。對於發生了些什麼你可以做很多檢查和精神搜索,可能會發生些什麼,你之前應該怎麼做。但實際上在比賽的當時你要做的就是關注眼前的事實,我們停了很長時間,我們還剩下一個小時14分鐘,我們知道很多事情會發生,而且當然的確發生了。”
比賽開始時巴頓換了一套新雨胎,其他人還在使用舊的。在安全車後跟了九圈之後,賽道終於在34圈開放。重新啟動後巴頓利用德.拉.羅薩的失誤超車,但對方刮到了邁凱倫丟掉了鼻翼。巴頓又一次無損而去。
在重新開始時隊尾的幾輛賽車直接回站更換中性胎,巴頓在這一圈結束時回站,海德費爾德和雷斯塔也進站。

4停:第35圈,雨胎換中性。位置:第15
車隊重新弄乾淨了巴頓在比賽初期使用的中性胎。這次停站讓他跌到第15位,但隨著其他車手陸續進站他很快回到了第11位。肥南多.阿隆索在之後的一圈進站,出來的時候正好在前面。巴頓的輪胎溫度上來了,已經到位了,所以他立刻對法拉利發動攻擊,發生了接觸,西班牙人打滑退賽。
馬丁.惠特馬什:“簡森在內側。Alonso也許沒看到他,但我想他可能知道。但假如你入彎的時候沒有給內側的人任何空間,你就會發生事故。”

5停:第37圈,漏氣,中性換中性。位置:第21
巴頓再一次堅持下來,儘管輪胎漏氣了,但他用了另外一次長跑回到P房,然後裝上了另外一套全新的中性胎。由於法拉利在路肩上下不來,安全車再次出動,以避免發生危險。
巴頓現在只有第21位,他遠遠地落在最後。他還要去追趕安全車隊的隊尾,這個努力沒有完全起效,在第40圈結束前綠旗揮舞時,他過線的時候離HRT的裏尤茲還有2.4秒,而不是緊跟在他身後。
帕迪.羅維:“簡森在最後出發。但在他還沒有追上車隊的時候他們就決定讓安全車回去了。也許規則上就是當什麼人在P房裏的時候,他們會忽略掉他們,不給他們趕上去的機會。所以他不得不絕對地竭盡全力嘗試趕上長隊,而綠旗的時候他離隊尾還有幾秒。”
好的方面是,他跑了兩個非常快的單圈去追趕,所以在比賽恢復時他正處於最佳狀態,然後迅速超越了隊尾的那些車。他很快把裏尤茲甩到身後,在下麵幾圈裏超掉了卡斯基揚、特魯利、安布羅西奧、格洛克、德.拉.羅薩和布艾米。雷斯塔和蘇蒂爾的停站給了他兩個位置,在第45圈時他已經來到了第12位。在被阻擋了一會兒之後,他在第49圈一次超過了馬爾多納多和阿古爾蘇拉裏兩個人。
此時光頭胎的視窗已經打開了。韋伯和巴里切羅率先進站,巴頓隨後跟進,這時候是第50圈。邁凱倫把巴頓招回P房。

6停:第51圈,中性換光頭。位置:第10
車隊本已指定了51圈,又被韋伯的快圈速所鼓勵,巴頓適時地被招回,短暫地從第8退到了第10。他只能使用剩下的超軟胎,而前方的車手中只有舒馬赫有全新的一套超軟胎。
帕迪.羅維:“我們本來可以再早一圈,跟韋伯一起進站。韋伯選擇了正確的一圈,當時我們因為沒這麼做只能抽自己了。我們在計畫中的那一圈進站,韋伯提早一圈我們本以為是過於激進了,而他比我們想的還更激進。
我們只能觀察,立刻我們發現他跑了一個綠色的計時段。這確認了我們叫簡森進站的計畫。值得驚奇的是沒有別人在這一圈進站。維特爾又堅持了兩圈,這可真是古怪。”
到別人停站的時候巴頓飛快地提高位置,實際上是光頭胎的幫助,他突然之間似乎多出了一個檔位,而別人沒有。就像我們過去看到過的,假如你正確使用了輪胎而且它又處於最好的工作視窗,在一條又濕又冷的賽道你能夠獲得巨大的時間差距,而且甚至更快。
帕迪.羅維:“不管是什麼原因,我們的賽車在那種條件下工作得非常好。我不知道答案,到現在我也真不知道,而且也許我們永遠也不會知道,而我們的競爭對手也許同樣驚訝。使用光頭胎後在大部分時間裏我們比賽場裏的每個人都至少每圈快兩秒,這一定是讓紅牛震精了。”
其他每個人在巴頓跑了兩圈之後都停站了,但他們太晚了,他已經跑到了第五。換句話說,在大堆人馬進站換乾胎的過程裏他拿下了五個位置,跑到了巴里切羅、羅斯柏格、佩特羅夫、海德費爾德和馬薩(撞牆了)的前面。
小林在光頭胎下很掙扎,巴頓迅速扒掉他。到55圈的時候順序如下:

1.維特爾
2.舒馬赫:慢8.730秒
3.韋伯:慢9.084秒
4.巴頓:慢15.413秒

所以,在還有15圈要跑的時候巴頓落後於領先者15秒,而在第55圈他見鬼一樣比維特爾快了四秒,後者剛換上他的光頭胎。接下來的一圈巴頓又比維特爾快了兩秒,還趕上了舒馬赫和韋伯的戰鬥。這變得有趣了。。。
然後我們碰到了由海德費爾德的碰撞導致的安全車,儘管他在按計劃地追趕維特爾,但這讓巴頓更加容易了,因為所有的差距都化為泡影,儘管在他和韋伯之間有維珍的安布羅西奧在作祟。
帕迪.羅維:“在最後時刻,因為塞巴斯蒂安我可恥地猜想安全車一直跑下去,這會侵蝕掉他的優勢。他一直在建立巨大的領先優勢,這一來就被打回原形。”
黃旗三圈之後在60圈結束時賽道重新開放。巴頓爆炸般超過了維珍連續三圈咬著韋伯的紅牛屁股,他在DRS上獲得了利益。
 
Button chases Vettel c sutton-images.com
在64圈結束前韋伯在最後一彎犯了錯,巴頓輕鬆地從邊上超了過去。很快貼上了舒馬赫的尾巴,他利用DRS在65圈末端超了過去。儘管在開始和結束他都超過車,在這一圈他還是開出了令人驚訝的最快圈速1分18秒866,之前的比賽過程裏都沒有另外一個人開出這個速度,即使是巴頓自己,也只能跑到1分19秒附近!
馬丁.惠特馬什:“我想在這種條件下賽車顯然非常出色,但再一次我不想減低巴頓的作用。我認為是他找到了時機。在這種條件下一個車手必須相信他自己的能力,必須自信。他完成了出色的工作。我想在這種地方你要做的就是讓輪胎進入工作溫度。這是條純粹的賽道。他開得太神奇了,他超過了擋在他前面的每個人。”
值得諷刺的是在比賽開始之前邁凱倫大量談論的一切,是這輛賽車在濕地上比乾地上要好得多。
帕迪.羅維:“我想有過猶不及的危險。這不像我們在摩納哥的設置以及每個人在蒙紮的設置。這無法解釋每圈兩秒的差距,是麼?”
五圈過後,他在維特爾身後3.1秒。然後差距下降,1.6秒,1.3秒,1.1秒,儘管塞巴引人注目地提高了自己的圈速。在最後一圈開始的時候,差距已經只有0.9秒了。
馬丁.惠特馬什:“他滿場飛奔,我們知道他會對塞巴斯蒂安施壓。今年塞巴斯蒂安開得非常好,他真的沒犯過錯,但他也沒處於這樣的壓力之下。你可以看到三四圈之前他已經接近失去自制,他推進得非常猛以保持跟簡森的差距。”
我們永遠也無法知道巴頓在最後一圈能用DRS做些什麼了,但到最後,他不需要用到它了。在極端的壓力之下,維特爾終於崩潰了,在五號彎走大,交出了領跑位置。巴頓最好的一圈,比維特爾最好的一圈快0.261秒,這兩個圈速都發生在倒數第二圈。巴頓的最快圈速比第三快的圈速快了2.1秒,製造第三快圈速的人是佩特羅夫。。。
https://www.youtube.com/watch?v=2u-5wcuyMIA
巴頓到底是怎麼贏的?(2011年加拿大站)
巴頓第一次受到了命運的垂青,恰恰跟摩納哥他所受的命運相反,那裏的紅旗幫了維特爾一把。
馬丁.惠特馬什:“你給簡森基本的信任,他出發在賽車裏能四平八穩地完成比賽,但你要把所有的指望都放到他身上,他就會爆發,他比任何一個人都快2到4秒,他把壓力放到了塞巴斯蒂安身上,塞巴斯蒂安今年做出了偉大的工作,但他犯了一個錯。當你處於壓力之下這經常發生。簡森完成了不可思議的工作。”
帕迪.羅維:“很強大。可惜的是路易斯這邊一切都錯了,但好的是我們至少有一輛車按照我們的方式跑了。你能夠感覺到所有的觀眾都在期待一個不是塞巴斯蒂安的勝利者。這傢伙贏得了幾乎每場比賽,但我們有點厭倦了。。。”

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【F1】經典大賽回顧:2011年加拿大GP——4小時大惡鬥 Button從谷底大翻身
作者:Athrun/Satoshi     2021/06/14
「我認為這是F1史上最經典的其中一場大賽勝利,更不用說是由Jenson Button拿下了,這場比賽的勝利有90%歸功於他,10%歸功於賽車,他真的跑出一場相當出色的比賽」——時任McLaren車隊領隊Martin Whitmarsh在史上最長的F1大賽:2011年加拿大GP賽後如此表示。
如同引文所言,當Jenson Button衝過終點線時,場中時刻已來到當地時間6月12日下午5點04分(台灣時間13日上午5點04分),距離開賽的下午1點已相隔4小時04分,成為F1史上歷時最長的大賽(其中包含2小時的暫停時間,如不含暫停時間則為1954年於紐堡林北環賽道舉行的德國GP)。
 
在這場比賽中,拿下勝利的Button創下了史上最慢的決賽勝利平均時速74.864公里(46.518英里),以及進站6次還能拿下大賽勝利的極罕見紀錄——其中包含了1次通過維修區處罰(Drive-Through)與2次更換破損的輪胎——更不用說他在賽程一度中斷後的第37-40圈期間是位於吊車尾的第21名。
「我們真的沒想到竟然能在這樣的狀況中演出大逆轉!」時任McLaren車隊技術主管Paddy Lowe表示,「而且當時安全車進場時,他還沒有辦法回到隊伍當中,這比吊車尾還慘...」
接下來就讓我們回顧Button歷經上沖下洗的這段過程。

開賽:安全車領跑,第7名
在2010年拿下史上最年輕世界冠軍榮銜的Red Bull車手Sebastian Vettel在2011年賽季初期可說是無人能擋,經過前6場大賽後,這位德國年輕車手以5勝、1次第2名的143分遙遙領先所有對手,而且在本場比賽的排位賽中拿下該季第6次竿位,本文的主角Button只能以0.8秒差位居第7順位。
不過位於蒙特婁市中心的維倫紐夫賽道(Circuit Gilles Villeneuve)在決賽日上午迎接了大雨的洗禮,在場地極為潮濕的情況下,70圈的決賽在以安全車領跑的方式開賽,直到第5圈才得以正式展開競爭。
 
當賽道揮舞綠旗後,Button隨即朝前方的Lewis Hamilton與Mark Webber展開攻勢,雖然Button成功超越Webber,但身旁的Michael Schumacher取得漁翁之利,讓Button在這圈沒有斬獲。
第6圈,Button超過了稍微跑開的Hamilton,不過Hamilton在1圈後靠著Button在冠軍之牆處的失誤咬住車尾,並在直線試圖向隊友還以顏色,結果雙方發生了碰撞,隨後撞上護牆的Hamilton就這麼成為本場比賽的第一位退賽車手,並讓安全車再度打卡上班。
「兩位車手都知道究竟發生什麼回事,Lewis想超車,但Jenson受制於視線,於是雙方就這麼碰在一塊。在這種情況下,車手們的腎上腺素會飆升到最高點,不過我認為兩位車手的抗壓性都相當好,足以接受這樣的結果...」,Whitmarsh表示。
 
雖然Hamilton仍想續戰,不過他的賽車狀況已不允許這麼做,他只能接受工程師的建議將賽車停下來,氣沖沖的向賽車踢了一腳接受這個結果。
「Lewis設法將賽車開回維修區得面臨相當大的風險,除了受損嚴重的部位可能會脫落導致賽會舉旗警告外,賽車底版也可能會因此受損,更不用說他還得更換前鼻翼了。或許有些人會說我們反應過度,但我們必須就安全性與未來策略做出抉擇。」
Button也因這次的碰撞導致左後輪爆胎,讓他不得不慢行回到維修區進行首次進站。

第1次進站:第8圈,從全雨胎換成半雨胎,第14名
在這起造成重傷害的碰撞後,麥隊只能把Button召回維修區,並將全雨胎換成半雨胎,雖然這次的碰撞讓Button滑落到第14名,不過這樣的損失與其他大賽相比輕上許多,而在比賽於第13圈繼續進行後,Button很快地在1號彎發動攻勢,提升了2個位置。
除了安全車外,賽道也因不斷的繞行而出現一條較為乾燥的路線,不過就在這時賽會宣布Button在黃旗狀況時超速,這不僅為他帶來了一張通過維修區的罰單,也讓他剛剛的努力全部付諸流水。

第2次進站:第13圈,執行處罰,第15名
於是Button迅速的執行處罰,並因此掉至第15名。在出維修區後,Button很快地趕路超越Sebastien Buemi,並在下一圈接連超越了Pastor Maldonado、Adrian Sutil,以及進站換胎的Rubens Barrichello。
在雨勢暫緩且Button使用半雨胎跑出較快的速度後,Fernando Alonso與兩位Mercedes車手Schumacher、Nico Rosberg接連進站換上半雨胎,不過原本緩和的雨勢就在此時重新降下,讓比賽再度陷入一片大亂。
此時賽程結束了約為1/4的18圈,暫居第8名的Button並未想到接下來要面對的是只有更慘、沒有最慘的一連串狀況,當他再度回到這個位置時已經是第50圈的事了。
 
「他是第一位換上半雨胎的車手,想當然的,這場雨讓他必須回來換上全雨胎了」,Lowe表示。
這場雨讓所有換上半雨胎的車手被迫回到維修區,同時安全車也進行第3度打卡。

第3次進站:第19圈,從半雨胎換成全雨胎,第11名
受惠於安全車,Button這次的換胎只讓他滑落到第11名,且因Schumacher隨後進站而提升一個位置,但場上的狀況隨著雨勢加劇而變得更加惡劣,導致賽會在第24圈時出示紅旗中斷比賽。
想當然的,這讓Button相當沮喪,因為這次的換胎如同兩週前的摩納哥般讓他付出了代價。

紅旗:第24圈,換上另一套全雨胎,第10名
由於這次的暫停相當久,下車休息的Button找了Hamilton討論剛剛的意外,讓他能放開心胸面對稍後的賽程,麥隊策略組成員則是在檢討剛才的一連串過程。
「我們在比賽暫停時開了檢討會,並回顧剛剛的一連串過程,當時我們因為安全車的關係召回Jenson換胎,但不久後比賽就出紅旗暫停了,如果我們當時讓Jenson留在場上,他就會是第6名,而且還能賺到一次換胎機會」,Lowe表示。
 
「我們當時能做的就是檢討,以及討論接下來能怎麼做,距離2小時的比賽時間上限還有1小時14分,在這種狀況下,會發生什麼狀況都不足為奇,而這確實發生了」,Whitmarsh表示。
經過2小時的漫長等待後,比賽終於在下午3點50分後因雨勢減緩而繼續進行,並在安全車帶領了9圈後於第34圈重新展開競爭,當綠旗再次揮舞後,Button很快的向前方的Pedro de la Rosa進攻,De La Rosa雖作出反擊,但頂到Button車尾的他付出了被迫進站更換前鼻翼的代價,而Button則是逃過一劫,繼續向前方進攻。
這時多位車手因雨勢停歇且賽道重新出現較為乾燥的路線而決定換上半雨胎,Button也當機立斷加入換胎行列。

第4次進站:第35圈,從全雨胎換成半雨胎,第15名
雖然這次的換胎讓Button掉到第15名,不過他很快的因其他車手進站回到第11名。
第36圈,Alonso進站換胎,出站後正好落在Button前方,握有輪胎溫度優勢的Button很快地朝Alonso進攻,不過雙方碰在一塊,Alonso因而退出競爭行列。
「Fernando雖然沒看到Jenson從外側進攻,不過他確信Jenson一定會這麼做,在雙方互不相讓的情形下,碰撞肯定是難免的...」,Whitmarsh表示。

第5次進站:第37圈,換上另一套半雨胎,第21名
Button則是遇到了和開賽時一樣的狀況,讓他只能拖著賽車回到維修區換上另一套半雨胎,就在這時安全車上場讓賽道工作人員安全吊離Alonso的Ferrari賽車,讓時間暫停下來。
Button出站後毫不意外的滑落到吊車尾的第21名,而且他還得儘速追上隊伍尾端,不過他失敗了。在比賽於第40圈重啟時,他距離前方的HRT車手Vitantonio Liuzzi還有2.4秒的距離。
「Jenson當時還在試圖追至隊伍尾端,但不知為何,賽會在隊形尚未重整完畢時就將安全車召回,所以他必須盡可能地以最快的速度追上,但最後還是有點距離」,Lowe表示。
不過就好處來說,Button在比賽重啟時的速度相對比對手們還快,因此他開始迅速的超越前方的慢車:先是Liuzzi,然後是Narain Karthikeyan、Jarno Trulli、Jerome D'Ambrosio、Timo Glock、De La Rosa,以及Buemi,再加上Paul di Resta與Adrian Sutil的接連進站,Button在第45圈時回到第12名。
 
到了第49圈,Button再接連超越Pastor Maldonado與Jaime Alguersuari,重新回到積分圈當中,同一時間賽道出現了完全乾燥的路面,讓Webber與Barrichello先後進站換上光頭胎,Button則是在1圈後跟進。

第6次(最後一次)進站:第51圈,從半雨胎換成光頭胎,第10名
在Webber不斷刷新最快區段紀錄後,麥隊很快的將Button召回維修區換上使用過的光頭胎,讓他從原先的第8名退回第10名,除此之外,相較於Schumacher,Button只剩下以經用過的超軟胎。
「其實我們能和Webber一同行動的」,Lowe表示,「Webber在正確的時機換胎,而且我們原本也計劃如此,因此讓我們感到相當後悔,特別是在Webber不斷創下最快區段時間後。」
「所以我們以最快速度召回Jenson換胎,他隨後跑出的區段時間也證明我們是對的,而令人訝異的是包含Vettel在內的其他車手竟然要到2圈後才有所回應。」
其他車手慢了一步的回應,以及正確的賽車設定讓Button的排名不斷回升,「當時Jenson在場上的速度大致上比所有人快上2秒,我想Red Bull車隊應該感到很訝異」,Lowe表示。
在車手們終於做出回應時,Button已經來到比他起跑時更高的第5名,並在第55圈時超越換上光頭胎後表現反而受制的小林可夢偉(Kamui Kobayashi),雖然Button在此時尚離領先的Vettel還有15.4秒,不過他在接下來的2圈裡一口氣追了6秒,讓他追上了原有6.4秒差距、處於酣戰狀態的Schumacher與Webber。
此時Nick Heidfeld與小林的意外讓安全車第六度打卡上班,對Button來說無疑是一大助力——因為這讓Vettel的優勢完全歸零,不過在那之前他得先超越Webber與已經被套圈的D’Ambrosio。
 
比賽在第60圈進入最後的衝刺,Button先超越了被套圈的D’Ambrosio,然後花了3圈的時間等待DRS重新啟用,這讓他在第64圈尾聲追上Webber,並很快的啟動DRS咬住Schumacher的車尾。
雖然Button花了2圈的時間才擊敗Schumacher,不過這段期間他的速度無人能敵,Vettel雖然趁著三位車手陷入纏鬥時些微拉開了差距,不過到了最後一圈時,他的優勢從原本的3.1秒變成不到1秒。
於是Button開始對賽季開幕以來幾乎沒犯下大失誤的Vettel施壓,而Vettel儘可能的穩住自己的陣腳,不過Vettel到了6號彎終於頂不住壓力,讓Button有超車的機會,雖然我們不知道Button是否試圖在最後才發起攻勢,不過對Button來說,這一步已經用不到了。
[img]https://www.youtube.com/watch?v=Gfi2gDsaa3I[/img]
最後Button以2.7秒的差距結束這場長達4小時04分又39秒的惡鬥,拿下了這場他自評為個人生涯最精彩的一勝:
「感覺我花在維修區的時間比在賽道上來的更久,車隊在戰術上做得相當出色,特別是我們面臨紅旗失敗後的一連串受挫後,換上光頭胎的時機完全彌補了這個損失。」
「除此之外,我們的賽車在這種艱辛的狀況裡表現得相當出色,讓我感到相當滿意。對我來說,能夠在這裡接受賽後訪問,而且是從最後一名爭取到的...這肯定是我生涯最棒的一場比賽!」
 
「我想這足以告訴所有人直到最後一刻前都不能放棄比賽」,Whitmarsh表示,「這場比賽對Jenson與我們來說真的像是在坐雲霄飛車,在經過一連串的狀況後,我們能做的就是專注在場上,盡可能的做出正確的決策,我認為我們成功的做到這點,當然在場上奮鬥的Jenson才是最大的關鍵。」
「我認為這是F1史上最經典的其中一場大賽勝利,更不用說是由Jenson拿下了,這場比賽的勝利有90%歸功於他,10%歸功於賽車,他真的跑出一場相當出色的比賽!」

 

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「肝癌」列十大癌症第2名 如何預防看這裡
 
 
〔健康頻道/綜合報導〕  2026/06/25

 
2025年國人十大死因,依照死亡率排序,死因首位為惡性腫瘤(癌症),其中肝癌位居癌症死因第2名。示意圖,圖中人物與新聞無關。(圖取自shutterstock)

2025年國人十大死因,依照死亡率排序,死因首位為惡性腫瘤(癌症),其中肝癌位居癌症死因第2名。
據報導,2025年10大死因排序為惡性腫瘤(癌症)、心臟疾病、肺炎、腦血管疾病、糖尿病、高血壓性疾病、事故傷害,腎炎、腎病症候群及腎病變,慢性下呼吸道疾病、蓄意自我傷害(自殺)等
三軍總醫院衛教資料表示,肝癌在腫瘤小於3公分內大多不會有明不適的症狀。常見的症狀包括右上腹悶痛,可局限於右上腹也可以放射到背部上方或肩部。其次是發燒、全身倦怠、食慾不振、體重減輕等。若是病患原先就有肝硬化的情形,就可能會有腹水、食道靜脈曲張等症狀加重的情形。通常肝癌早期並不會有黃疸,一旦病患出現黃疸時,多半已進入晚期。
由於肝臟內沒有太多神經,只有肝臟表面包膜才有神經,因此,一慢性肝炎或肝硬化並不會有症狀出現,只有在肝癌細胞將包膜撐開時才會出現脹痛。所以當疼痛發生時,表示可能有破裂出血的危險或癌細胞已轉移出去侵犯神經。另外由於肝臟在右邊肋骨後,因此,右葉肝臟長了腫瘤一般是摸不到的。
少數的病患一般不會有任何不適的症狀,卻由於肝癌的自然破裂造成腹腔內大出血,而 以嚴重的腹膜炎、休克等症狀表現出來。有極少數的病患並沒有腹水的產生就有骨頭、腎臟、肺部或其它部位的腫瘤轉移。
衛福部國健署表示,肝癌有2成為非B、C型肝炎所引起,脂肪性肝炎是肝癌的致病因子之一,當肝臟內的脂肪占肝臟總重5%以上,即稱為脂肪肝。
世界癌症研究基金會曾指出肥胖與脂肪肝相關,並與代謝症候群密切相關,會導致肝發炎或肝損傷,且體內過多的脂肪也是造成許多慢性疾病的原因之一。同時,國際癌症研究機構(IARC)的報告也指出,肥胖是導致癌症的危險因子,且體重過重者相較於健康者高出1.5-1.8倍罹患肝癌的機率。
脂肪肝是一種健康警訊,雖無立即性的危害,若長期未改善或不治療,即有可能演變成慢性肝炎,進而發展成肝纖維化,最終導致肝硬化及肝癌。
衛福部國健署提醒民眾不要輕忽脂肪肝對健康帶來的影響,若發現自己罹患脂肪肝,請先從養成良好的生活習慣、均衡飲食及規律運動著手,並接受正規治療,遵從醫囑、規律就醫、定期追蹤肝指數及腹部超音波,才能擁有一個健康的肝臟,人生才會是充滿活力與色彩。

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2025十大死因出爐/腎病死亡率不降反升 專家籲放寬健保給付用藥
 
 
記者林志怡/台北報導  2026/06/23

 
2025年國人10大死因、10大癌症死亡率

二〇二五年國人死因統計結果昨公布,癌症連續四十四年穩居死因之首,其他疾病排名大致沒變動,但「腎炎、腎病症候群及腎病變」的標準化死亡率較二〇二四年上升,專家認為與三高控制、糖尿病問題仍有改善空間有關,也呼籲政府放寬用藥條件,協助患者及早控制病情,避免洗腎。
標準化死亡率連續3年下降
衛福部統計處科長呂淑君說明,二〇二五年死亡人數為十九萬九五七六人,較二〇二四年減少一八〇七人,死亡率為每十萬人口八五四.七人,下降〇.六%,標準化死亡率則為每十萬人口三九五.二人,較二〇二四年下降三.七%,且我國死亡人數、死亡率、標準化死亡率已是新冠肺炎疫情過後連續三年下降。
癌症蟬聯44年死因之首
二〇二五年十大死因排序與二〇二四年大致相同,前三大死因仍是癌症、心臟疾病、肺炎,僅「腎炎、腎病症候群及腎病變」與「慢性下呼吸道疾病」對調,且「腎炎、腎病症候群及腎病變」死亡人數、死亡率、標準化死亡率均較二〇二四年上升,死亡人數達到五九八〇人,較二〇二四年增加三〇一人,死亡率為每十萬人口有廿五.六人,近年來持續攀升。
針對我國腎病應對作為,健保署副署長張禹斌表示,腎臟病死亡人數上升應與人口老化有關,目前國民健康署已提供公費成人健檢服務,助民眾及早找出風險,配合三高控制可降低腎病發生機會,另健保署也有多項照護計畫延緩腎病惡化,另依據實證資料放寬腎病保護藥物,未來也會持續推動腹膜、居家血液透析等,希望延緩民眾慢性腎病惡化。

公費健檢新增腎病衛教指導
國民健康署副署長林莉茹也表示,二〇二五年起公費成人健檢服務篩檢年齡已下修至卅歲,並新增腎病相關衛教指導,呼籲民眾利用公費資源,並避免吸菸、飲酒等不良生活習慣,另也透過代謝症候群防治計畫減少三高相關慢性病發生。
但台灣腎臟醫學會監事陳呈旭認為,國人腎炎、腎病症候群及腎病變死亡人數攀升,與近年來三高問題日益嚴重,及既有的糖尿病控制仍有改善空間有關,未來希望政府持續放寬相關藥物健保給付規定,協助患者及早得到控制,避免病程持續惡化,甚至進入洗腎階段。

 
國健署表示,2025年起公費成人健檢服務篩檢年齡已下修至30歲,並新增腎病相關衛教指導,呼籲民眾利用公費資源。情境照。(資料照,陽明交大提供)

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資料來源與版權所有:自由時報
 

肺、胰臟、卵巢癌 標準化死亡率微增
 
 
記者林志怡/台北報導  2026/06/23

 
民眾接受LDCT肺癌篩檢,早期發現異常,有利於改善預後。(資料照,彰基提供)

癌症連續四十四年居於國人十大死因之首,二〇二五年十大癌症排名仍以「氣管、支氣管和肺癌」為首,與肝癌、結腸直腸癌連續廿二年居於前三名,另統計結果顯示,肺癌、胰臟癌、卵巢癌標準化死亡率較二〇二四年微幅上升,值得注意。
衛福部統計處科長呂淑君說,二〇二五年癌症計造成五萬四八三八人死亡,較二〇二四年增加八〇六人,標準化死亡率為每十萬人口一一一.五人,則呈現逐年下降趨勢,且十大癌症中除肺癌、胰臟癌、卵巢癌標準化死亡率上升外,其餘七項癌症標準化死亡率均有下降。
久咳、背痛、腹部異常腫塊快就醫
衛福部國健署副署長林莉茹表示,政府已提供具有肺癌家族史或重度吸菸史的民眾公費肺癌篩檢服務,並發現較多早期個案,長期來說我國肺癌死亡率呈現下降趨勢,但若民眾有久咳、呼吸急促沙啞等,務必儘速就醫,有機會及早發現肺癌變化。
但林莉茹坦言,胰臟癌、卵巢癌標準化死亡率有微幅上升趨勢,其中胰臟癌暫無合適的篩檢方式,且早期多無症狀,提醒民眾注意上腹痛、背痛等症狀,有狀況及早就醫診斷;卵巢癌則與賀爾蒙、年齡、生育、肥胖等有關,民眾平時應注意腹部是否出現異常腫塊。
桃園長庚院長楊政達指出,公費肺癌篩檢已經改變肺癌患者診斷期別,但成效並不會馬上反應在死亡率上,還需要再等待一段時間,且目前透過公費篩檢確診的肺癌患者,在每年新診斷肺癌人數中的占比不到一成,未來仍需要學界持續回溯風險因子,找出更多漏網之魚。

胰臟癌5年存活率升至10%
台大醫院外科部特聘主治醫師田郁文則說,單就死亡率來說,近年來胰臟癌並沒有明顯的上升跡象,隨著新的化療藥物問世,加上患者多有強烈的治療意願,五年存活率已從四%提升至目前約十%,多數藥物都有健保給付,但仍有部分化療藥物尚需自費。

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沈默殺手B肝讓你措手不及!專家解析如何終結肝病三部曲
 
 
健康醫療網/編輯部整理  2026/04/06

 
B型肝炎是沉默的殺手,多數病人終其一生可能都沒有明顯症狀。

台灣有超過兩百萬人是B型肝炎帶原者,但許多人長年來甚至不知道自己受感染。高雄醫學大學暨高雄醫學大學附設中和紀念醫院肝膽胰內科余明隆校長強調,B型肝炎是沉默的殺手,多數病人終其一生可能都沒有明顯症狀。因此,絕不能將有無症狀視為判斷標準。
B型肝炎發展可分三階段 未妥善治療有1-4%機率發展為肝癌
B型肝炎的發展,就是大家所熟知的「肝病三部曲」。很多病人從小就感染,當時病毒雖可檢測但肝臟指數正常、無症狀,稱為潛藏期;隨著年紀增長、免疫系統成熟,開始攻擊B型肝炎病毒,進入第一部曲「慢性肝炎期」;若反覆發炎未獲治療、肝功能下降,便會進入第二部曲「肝硬化」;當肝臟持續發炎、肝細胞死亡,最終會進入肝硬化末期,出現黃疸、腹水、肝腦昏迷等症狀,或是開始走向最後一部曲「肝癌」。這不只是肝病中最嚴重的階段,治療難度也最高。余明隆校長指出,若未妥善治療,每五位慢性肝炎病人,就有一位走向肝硬化。而一旦形成肝硬化,每年約有1%到4%的機率演變成肝癌。
 

掌握黃金治療期的四大警訊 及早介入可阻止肝病病程發展
余明隆校長表示,為了掌握B型肝炎病人的肝臟健康狀況,定期追蹤是最重要的。可透過抽血檢查、腹部超音波檢查和肝纖維化檢查,掌握肝臟情況。當檢查發現B肝病毒量高、肝臟發炎、肝指數異常或出現肝臟纖維化時,便是黃金治療期,務必把握時間,盡快接受治療。只要能及早介入,便能阻止肝病三部曲走向肝硬化、肝癌。
治療最終目標為「功能性治癒」 降低六成以上肝病風險

余明隆校長指出,目前的B型肝炎治療還無法完全清除病毒,因此治療的最終目標為「功能性治癒」。所謂的功能性治癒,是指病人接受治療後,停止治療時B型肝炎表面抗原消失及HBV DNA測不到維持24週,體內甚至可能出現B型肝炎表面抗體,但病毒未完全清除,而是被免疫系統壓制,處於安全控制的狀態。當病人達到功能性治癒,便可降低六成以上的肝硬化或肝癌風險,且有機會安全停藥。
功能性治癒非等同根除 仍需定期回診
余明隆校長提醒,功能性治癒雖然大幅降低了風險,但B型肝炎病毒cccDNA的根源仍藏在肝臟細胞裡。對未來因其他疾病需要接受化學治療或免疫治療,致使免疫力下降的病人而言,仍有二至三成機率可能使B型肝炎復發。因此,即使達到功能性治癒,B型肝炎病人仍需定期回診追蹤,不可掉以輕心。
原文出處:癌症希望基金會
 

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資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
肝病診療室|肝臟到底有沒有神經?
撰稿/翁孟慈(臺大醫學院內科臨床副教授)、李宣書(好心肝門診中心肝膽腸胃科特聘教授、肝病防治學術基金會研究發展執行長)
2026-04-15

你一定聽過「肝臟沒有痛覺神經,所以得了肝癌也不會痛」這樣的說法,嚴格來說,這句話是指肝臟「內部」沒有痛覺神經(然而有自律神經),但是肝臟「表面的包膜」還是有痛覺神經分布喔!
 
肝臟內部又稱為肝實質,負責執行肝臟的代謝、解毒、合成膽汁等功能。此處雖然缺乏痛覺神經,不過仍有自律神經分布。
肝臟內部有自律神經網絡
肝臟內部的神經供應主要來自一個稱為「肝神經叢」的自律神經網絡,包含交感神經和副交感神經。肝神經叢分布在肝門附近,並伴隨肝門處的血管與膽管,進一步延伸至肝實質、膽囊、肝外膽道,以及相鄰的腹部結構,包括部分胃、十二指腸與胰臟。透過這樣的神經連結,大腦可以接收來自肝臟的化學訊息,也能下達調節臟器功能的指令。
肝臟內部自律神經具有一定的功能,例如當血糖下降時,自律神經會把這個訊號傳回大腦,讓大腦發出指令,刺激肝臟加速肝醣轉化為葡萄糖的化學反應,同時抑制肝醣的合成;血糖升高時也會促使肝臟分泌胰島素敏感物質,進而提高骨骼肌對葡萄糖的吸收與儲存,藉此穩定血糖。
除此之外,肝臟內部自律神經還負責「器官之間的訊號傳遞」,例如回報體內的代謝狀況、調節肝臟血管的張力進而影響肝臟血流動態,甚至參與肝臟細胞的修復與再生。
肝臟自律神經系統若調控失衡,可能會促使肝臟出現病變,特別是脂肪肝與慢性發炎等病理狀態,肝臟疾病本身也可能進一步引發自律神經功能障礙,形成一種惡性循環,使病情加劇。神經調控機制亦被認為參與肝臟纖維化、組織修復與再生等過程。

肝臟表面有感覺神經分布
至於肝臟表面則是覆蓋著一層薄膜,稱為肝包膜(Glisson's capsule)。 肝包膜由一層緻密的結締組織構成,並有豐富的血管和感覺神經分布, 這層包膜不僅保護肝臟,還能提供肝臟一定的支撐和韌性。肝包膜覆蓋了大部分的肝臟,除了後面一部分直接靠在橫膈膜的裸區(bare area)以外。肝包膜的感覺神經主要來自於右側的下肋間神經(第七至第九肋間神經),當肝包膜被牽拉、壓迫或發炎時,就會產生疼痛訊號。
肝臟的神經分布特性也解釋了,若病灶位於肝臟深層或中央區域時,即使是長了腫瘤或發炎、壞死,也可能沒有明顯症狀;但當病變靠近或侵犯到肝包膜,或病變導致肝臟腫大、血流阻塞,造成包膜牽拉或壓迫時,就可能出現疼痛或悶脹不適。
這類來自肝臟本身的疼痛常呈現為悶痛、鈍痛,位置模糊,通常分布在右上腹或心窩部,疼痛程度為輕到中度,有時還可能牽涉至右肩、背部或頸部,這是因為肝臟腫大到刺激橫膈膜,透過膈神經(phrenic nerve)傳導,而膈神經有部分會和右臂神經叢(brachial plexus)重疊,以致產生右肩、背部或頸部的「轉移痛」(referred pain),而被誤認為是來自頸部或肩膀的問題,增加臨床診斷的難度。

肝癌長在肝臟內部或靠近表面
有何不同?

 
由於肝臟表面與內部的神經特性不一樣,肝癌生長的位置不同,確實可能會有不一樣的特性與表現,也影響到醫療處置。

因為肝臟只有表面的包膜有痛覺神經,位處內部的肝癌必須大到很大時才會推擠到包膜而產生疼痛,至於靠近表面的肝癌不須太大就可能產生疼痛。
而當醫師使用超音波在診斷小型肝癌時,如果病人又有嚴重的脂肪肝,因為超音波不易深入肝臟,所以較後方的肝臟(後方靠近表面處也一樣)並不容易看清楚,這時就需要改變超音波探頭的方向來掃描。電腦斷層或磁振造影檢查則不會受到此干擾。
當肝癌大到靠近包膜,甚至已經侵犯到包膜了,就有可能從包膜破裂而流血到腹腔,這時常會發生腹部劇痛,這疼痛除了包膜產生的撕裂痛外,另外血液流到腹腔後,血液會刺激到腹膜而產生另一種痛。這種緊急情形除了輸血外,就需要趕緊手術或是進行栓塞治療以便控制出血。

對小型肝癌的手術而言,如果肝癌靠近表面,就有可能採用楔形切除(wedge resection)手術,切除含腫瘤的一小部分肝臟而保留更多正常的肝臟,這在肝硬化的病人很重要,以減少手術後肝衰竭的可能。
總而言之,因為肝臟的特性使然,如果等到出現疼痛不適等「症狀」才就醫,往往為時已晚,這也是為什麼肝病防治學術基金會積極呼籲民眾應養成定期抽血與腹部超音波檢查的習慣,才能及早發現異常,及早就醫,爭取最好的治療成效!

 

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資料來源與版權所有:臺中榮民總醫院
 

腹水的基本認識
 
 
護理衛教 胃腸科    2026/05/21

 
圖片來源:ChatGPT生成

【學習重點】
1.當液體聚集在腹部器官和腹壁之間的空間時,就會產生“腹部液體”,也就是“腹水”;腹水為肝硬化常見的併發症。
2.腹水常見症狀如體重增加、尿量減少、腹脹、食慾不振、呼吸困難,甚至產生壓迫感引起疼痛。
3.當腹水發生時,可藉由腹部叩診、超音波及抽腹水留檢體檢查,除了惡性腫瘤的肝病變外,肝硬化引起的腹水,隨著疾病好轉時,會減輕或消失。因此,治療目標主要是改善肝臟功能,同時給予適當水份、飲食控制及藥物治療。

一、腹水的原因
腹水是什麼?當液體聚集在腹部器官和腹壁之間的空間時,就會產生“腹部液體”,也就是“腹水”。腹水為肝硬化常見的併發症。肝硬化或腹腔器官發現惡性腫瘤,使肝內血管壓力增加,導致肝門靜脈(是一條從胃、脾臟、胰臟、小腸流至肝臟的靜脈)血液回流受阻,影響內臟器官血液循環回流壓力增加。
若體內鹽份滯留及血中白蛋白(肝臟製造的一種蛋白質,存在於人體的血清中,主要功能是維持血液滲透壓)減少,便會產生腹水,外觀可見腹部鼓脹、肚臍變平或突出。

二、腹水的症狀
1.體重增加
2.皮膚紋路變淡、彈性喪失
3.尿量減少
4.腹脹、食慾不振
5.呼吸困難
6.壓迫感引起疼痛。

 
圖片來源:ChatGPT生成

三、診斷
醫師會利用腹部檢查及安排超音波檢查以確定是否有腹水。若有腹水時,則視情況抽取腹水檢驗。
四、治療
除了惡性腫瘤的肝病變外,肝硬化引起的腹水,隨著疾病好轉時,會減輕或消失,因此,治療的目標主要是改善肝臟功能,同時給予適當水份、飲食控制及藥物治療。
1.水分及飲食控制:
  
a.採低鹽飲食(每日攝取量少於2公克)。
b.多臥床休息可減輕水腫
c.每日水分攝取限 1000~1500cc或每日解尿量等於當日所飲用的水量。

2.若飲食治療無法改善時,需以藥物治療,可使用利尿劑及白蛋白。需定期測量血中電解質,以避免副作用,如血鉀過低,會全身無力、精神顯倦怠等。
3.嚴重腹水引發呼吸困難、呼吸急促有壓迫感時,需根據病況做治療性腹腔穿刺放液術(由穿刺針或導管直接從腹前壁刺入腹膜腔抽取腹腔積液),將腹水抽出,以減輕呼吸困難。

五、居家注意事項
1.遵照醫師指示的每日用鹽量及水份攝取量。
 
圖片來源:ChatGPT生成

2.使用利尿劑者,需注意是否有如低血壓、頭暈、四肢無力等,需定期回門診追蹤血中電解質。
   
圖片來源:ChatGPT生成

3.若腹水影響呼吸時,可採半坐臥姿勢以利肺部擴張。
 
圖片來源:ChatGPT生成

4.當肢體腫脹不適,可於坐臥時抬高水腫肢體,避免站立過久。
 
圖片來源:ChatGPT生成

5.減少鹽份攝取及食用醃製食品,如:蜜餞、罐頭水果、醬瓜、酸菜及醃製肉類食品等。食物烹調可用清蒸、清燉方式,選用蔥、薑、蒜等調味材料,以增進食慾。
6.絕對禁止刺激食物,例如菸、酒、咖啡、濃茶、辣椒,尤其肝硬化腹水的人應戒酒。

 
圖片來源:ChatGPT生成

7.保護全身皮膚,避免碰撞損傷破皮引起感染發炎。
8.依個人體力做適當活動,動作宜輕柔,避免快速改變,並注意安全。

 
圖片來源:ChatGPT生成

9.每日測量體重,注意體重變化。
   
圖片來源:ChatGPT生成

六、結論
當腹水發生時會出現食慾不振、呼吸困難等情形,可以藉由腹部叩診、超音波及抽腹水留檢體檢查,可給予適當水份、飲食控制及藥物治療。
七、參考資料
1.王湘芸, 林鳳蓮, 邱鈺佩. 一位獨居肝癌末期病人進行善終準備之護理經驗. 彰化護理. 2023;30(4):82-93. doi:10.6647/CN.202312_30(4).0009
2.朱祐龍. 肝硬化病人需要補充白蛋白嗎?. 好心肝. 2024;(105):26-28. Accessed April 21, 2026. https://research.ebsco.com/linkp ... 0-9a0e-993236e26347
3.林思廷, 張鈺怜, 胡佩如, et al. 提升護理人員對肝硬化腹水病人照護正確率之專案. 高雄護理雜誌. 2026;43(1):19-32. doi:10.6692/KJN.202604_43(1).0003
4.翁楷婷, 侯宥如, 曾惠珍. 一位肝硬化個案之症狀困擾的護理經驗. 高雄護理雜誌. 2023;40(3):167-178. doi:10.6692/KJN.202312_40(3).0015
5.陳竹穎, 陳玉春, 劉淑倩, et al. 越南籍中年男性面臨活體肝臟移植術前之護理經驗. 腫瘤護理雜誌. 2025;25(2):83-95. doi:10.6880/TJON.202512_25(2).07

 

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資料來源與版權所有:中時電子報
 

C肝治好≠安全!台大揭肝癌風險仍升2倍關鍵原因
 
 
中國時報  林周義   2026/05/15

 
台大研究團隊去年證實,若患者於病毒清除後仍存在MASLD,其肝癌風險較無脂肪肝者增加約2倍,相關成果刊登於《Journal of Hepatology》。此次進一步分析顯示,在這群人中,具備重度脂肪肝(相較於輕度脂肪肝)、糖尿病或糖尿病前期(相較於無血糖異常者),風險更高,會使肝癌風險再增約2倍。(林周義攝)

C肝口服藥問世後,病毒清除率已達到95%以上,然而專家提醒,不是C肝清除就「天下太平」。台大去年研究證實,合併脂肪肝的C肝感染者,較無脂肪肝的患者,肝癌風險增約2倍。此次進一部分發現,若是重度脂肪肝、糖尿病或糖尿病前期,則肝癌風險會再增加約2倍。
「不是病毒清除就天下太平,還是有殘存的肝癌風險存在。」台大醫院副院長高嘉宏表示,台大肝病團隊發現,病人若患有代謝失能相關脂肪肝病(MASLD),病毒清除掉之後,那還是會發揮它的異常的效果,增加這些已經沒有C肝病毒者得到肝癌的風險。
台大研究團隊去年證實,若患者於病毒清除後仍存在MASLD,其肝癌風險較無脂肪肝者增加約2倍,相關成果刊登於《Journal of Hepatology》。此次進一步分析顯示,在這群人中,具備重度脂肪肝(相較於輕度脂肪肝)、糖尿病或糖尿病前期(相較於無血糖異常者),風險更高,會使肝癌風險再增約2倍,顯示代謝異常在病毒清除後,仍持續驅動肝臟致癌機制。
新竹台大分院胃腸肝膽科主治醫師張鈺屏表示,C肝病毒本身就容易造成胰島素阻抗,加重心血管風險。另一個有趣的現象是,C肝病毒會讓脂肪堆積在肝臟裡面,形成脂肪肝,而脂肪肝隨著時間的進展,仍會造成肝癌。根據統計,在一般族群脂肪肝的盛行率約有30~38%,但在C肝感染者中,則有40~86%。因此,C肝的病患仍要每半年~1年接受超音波追蹤,也要留下血壓、血糖、血脂紀錄。
台大醫院胃腸感染科主任劉俊人提醒民眾,若脂肪肝是酒精相關,就要減少酒精攝取。若是代謝異常引起,則要改善代謝體質,飲食熱量的攝取要限制,每周建議至少3次、共150分鐘的運動,也要控制體重,建議減重5%以上。若本身不胖,則可減重3%。若要得知有沒有進展為纖維化,需要進一步檢查。

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資料來源與版權所有:聯合新聞網
 

C肝病毒消除就沒事?台大醫研究:肝癌機率高2倍 合併脂肪肝風險再增
 
 
聯合報/ 記者 林琮恩/台北即時報導
2026/05/15

 
台大醫院近期一項研究顯示,即使用藥消除體內肝炎病毒,C肝患者罹患肝癌風險仍比沒有脂肪肝的C肝患者高出2倍,若為重度脂肪肝,風險再增2倍。記者林琮恩/攝影

衛福部將赴世界衛生大會(WHA)周邊活動,分享我國消除C肝成果。不過,台大醫院近期一項研究顯示,多數C肝患者可藉口服抗病毒藥物清除病毒,肝癌風險降低約8成,但C肝感染恐導致病人代謝異常,逾5成患者同時患有脂肪肝,即使用藥消除體內肝炎病毒,罹患肝癌風險仍比沒有脂肪肝的C肝患者高出2倍,若為重度脂肪肝,風險再增2倍。
新竹台大內科部主治醫師張鈺屏說,C肝病毒感染會導致病人代謝異常,產生胰島素阻抗並導致脂肪堆積,衍生代謝性脂肪肝及第二型糖尿病等疾病,C肝患者罹患脂肪肝比率約4至8成,平均比率達55%,一般族群罹患脂肪肝比率則為30%至38%,至少有10%差距,若細分治療前後,C肝患者治療前45%有脂肪肝,治療後比率仍達36%,也就是3分之1病人治療後仍有罹患肝癌風險。
台大團隊研究發現,C肝患者於病消除除後,仍存在代謝性脂肪肝風險,這類患者罹患肝癌風險,比起無脂肪肝患者增加2倍,若區分脂肪肝嚴重程度,罹重度脂肪肝患者相較輕度脂肪肝患者,風險高出2倍;此外,若罹患糖尿病及糖尿病前期,患者即使消除體內C肝病毒,相較無血糖異常者,罹肝癌風險高出2倍,顯示代謝異常在病毒消除後,仍持續導致肝臟致癌機制。
台大醫院副院長高嘉宏說,口服抗病毒藥物可讓病毒性肝炎病情獲得良好控制,我國已達世衛組織C肝消除目標,但臨床上發現,接受口服抗病毒藥物後,病人體內病毒雖消除,仍有患者產生肝癌,尤其代謝脂肪肝病會在病毒清除後發揮影響力,呼籲罹患B、C肝民眾,除使用抗病毒藥物後,若合併代謝異常脂肪肝,應定期追蹤與醫師討論,「不是病毒消除後就過著幸福快樂的日子。」
台大醫院內科部消化系主任劉俊人建議,代謝異常脂肪肝改善生活習慣最為重要,若為酒精相關脂肪肝患者,應減少酒精攝取,同時建議限制飲食熱量攝取,每周至少維持3次運動,每次時間150分鐘以上,患者應控制體重,下降自身體重5%,若為身材較瘦患者,則應減重3%,通常體重下降後,脂肪肝就能改善,若病情進展至肝纖維化,進一步以肝纖維儀、肝臟切片等追蹤。
 
新竹台大內科部主治醫師張鈺屏指出,C肝病毒感染會導致病人代謝異常,產生胰島素阻抗並導致脂肪堆積,衍生代謝性脂肪肝及第二型糖尿病等疾病,C肝患者罹患脂肪肝比率約4至8成,平均比率達55%。記者林琮恩/攝影

 

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B 肝迎來治療新突破 新藥助兩成患者達功能性治癒
商傳媒|康語柔/綜合外電報導  2026-05-29
一種名為 bepirovirsen 的實驗性新藥,已讓過去被視為無法治癒的慢性 B 型肝炎患者中,有兩成達到功能性治癒。《New York Post》報導指出,這項突破性進展為全球數億名 B 肝患者帶來新的希望。
 
由 Ionis製藥(Ionis Pharmaceuticals)和葛蘭素史克(GlaxoSmithKline)共同開發的 bepirovirsen,透過每週注射的方式給藥。這種藥物能有效抑制 B 型肝炎病毒的複製,同時強化患者自身的免疫系統,使其能夠更有效地攻擊並清除病毒。密西根大學醫學院(University of Michigan Medical School)臨床研究助理院長 Anna Suk-Fong Lok 博士表示,這項研究成果「令人驚訝」,且代表 B 型肝炎治療邁出了重要一步。
這項研究的受試者來自亞洲、歐洲、北美洲和南美洲等 29 個國家,總計超過 1,838 名慢性 B 型肝炎患者參與。結果顯示,接受 bepirovirsen 治療的患者中,有 20% 在治療結束 48 週後,體內仍檢測不到病毒;而接受安慰劑的患者則無人獲治癒。研究團隊排除了患有肝硬化、愛滋病或體內 B 肝病毒量極高的患者。
B 型肝炎是一種病毒感染,全球有超過 2.96 億人罹患此病,是全球最常見的肝臟感染症,也是導致肝癌的主要原因。病毒主要透過感染者的血液或其他體液傳播,包括性行為、共用針頭,以及感染母親分娩時傳染給新生兒。約 95% 的成年人能在感染後六個月內自行清除病毒,但若免疫系統未能清除,則會發展為慢性 B 型肝炎。若不及時治療,慢性 B 肝可能導致肝臟纖維化、衰竭甚至肝癌。目前的治療方式主要依賴抗病毒藥物和免疫增強劑,但這些藥物需要終生服用,且無法徹底清除病毒或完全消除肝癌風險。
美國疾病管制與預防中心(CDC)的數據顯示,2023 年美國新增 17,650 例慢性 B 型肝炎病例,並有 1,769 人死於 B 肝相關疾病。另一方面,儘管 Advisory Committee on Immunization Practices 早在 1991 年就建議所有嬰兒應全面接種 B 肝疫苗,且 美國疾病管制與預防中心指出,該疫苗能保護約 98% 的健康嬰兒,但去年一聯邦疫苗諮詢委員會卻投票決定終止新生兒出生當天接種 B 肝疫苗的長期建議。對此,美國兒科學會(American Academy of Pediatrics)則於去年六月表示,美國在消除圍產期 B 肝方面已有進展,但若取消出生劑疫苗,恐會危及這項成果。

資料來源:
https://sunmedia.tw/news/health/ ... 7%E6%B2%BB%E7%99%92
延伸閱讀:
GSK 跨世代 B 肝新藥躋身三期臨床之列,朝功能性治癒再進一步
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資料來源與版權所有:Yahoo新聞
GSK的B肝新藥有進展 研究:近1/5患者達到功能性治癒
莊蕙嘉  2026-05-30
台灣C肝消除已全面超越世衛「消除路徑(Path to Elimination, PTE)」金級標準。但真正決定能否在2030年前肝癌發生率下降的全面達標,病程漫長、照護複雜的B型肝炎是關鍵。財團法人台灣肝病醫療策進會長、台大醫院副院長高嘉宏直言,B肝帶原人數龐大,與肝癌相關,若治療能提早啟動、讓更多病人達到穩定控制,甚至邁向「功能性治癒(Functional Cure)」,有效降低肝硬化與肝癌發生。
 
國際製藥大廠葛蘭素史克。路透社資料照片

國際製藥大廠葛蘭素史克(GSK)表示,研發中的慢性B型肝炎實驗性藥物,在後期研究中幫助近五分之一的患者達到功能性治癒,可望以有限的療程來替代終身服用抗病毒藥物,為患者帶來希望。
綜合路透社及《紐約時報》報導,GSK於28日的歐洲肝病學會會議展示B肝治療藥物bepirovirsen兩項研究的詳細數據。研究亦同步發表於《新英格蘭醫學期刊》。
由愛奧尼斯製藥(Ionis Pharmaceuticals)和葛蘭素史克(GlaxoSmithKline)製造的bepirovirsen,阻止病毒複製並使免疫系統能夠發動攻擊。該療法以每週注射一次的方式進行。
該藥物在由中國研究人員主導的兩項為期24週的研究中進行測試,受試者涵蓋亞洲、歐洲、北美洲和南美洲29個國家的1838多名患者,但不包括患有肝硬化、感染愛滋病毒(H.I.V.)或B肝病毒水平極高的患者。
GSK表示,對於起始表面抗原水平在每毫升3000國際單位(IU/ml)以下的患者,投以bepirovirsen治療六個月後,有19%的患者達到功能性治癒(functional cure),也就是療程結束、至少停藥六個月後,B肝病毒DNA和表面抗原皆低於可檢測水平。
而在表面抗原水平為1000IU/ml以下的患者中,反應率提高到26%。
研究主持者、國立新加坡大學醫院林成義教授(Seng Gee Lim) 表示:「只需六個月的注射就能達到如此程度的功能性治癒……對我而言,這在我的患者管理上是一個巨大的進步。」
他補充說明,該藥物總體上耐受性良好,大多數副作用僅限於輕微的注射部位反應。
分析師此前估計,15%至20%的反應率就具有重大意義,並可支持廣泛應用。
GSK已在美國、日本、中國和歐洲等地申請上市,預計美國食品藥物管理局(FDA)將在10月26日前做出決定。
全球有超過2.5億人生活在慢性B型肝炎的陰影下,目前的標準治療方法僅能幫助1%至4%的患者在持續一段時間內清除病毒。核苷酸類似物是一類被廣泛使用的療法,通常需要終身服用,它能抑制病毒,但極少能根除。
根據肝病防治學術基金會,B肝是國人肝病最大禍首,台灣每年約有一萬人死於肝炎、肝硬化及肝癌,其中約7000人是B型肝炎引起。
B肝病毒透過精液或血液等體液傳播,停留在肝臟中,慢性感染可能導致肝硬化、肝癌甚至是死亡。
雖然B型肝炎可以透過疫苗預防,但若感染病毒,治療是終身的,需要使用抗病毒藥物和增強免疫反應的藥物。且這些治療方法無法根除病毒,也無法消除罹患肝癌的風險。
GSK估計,這項B肝新藥的年銷售高峰將超過20億英鎊(約845.8億元台幣),並且在該公司計劃2031年前實現超過400億英鎊年收的計畫至關重要。
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BepirovirsenB肝新藥III期數據亮眼:功能性治癒率達19%至35%,中國亞組更達35%,GSK預計2027年獲批
聯合報 / 記者許凱婷/台北即時報導  2025-12-19
中國生物製藥(01177)公佈,與GSK合作的反義寡核苷酸藥物bepirovirsen,在歐洲肝病學會(EASL)2026年會上公佈兩項III期臨床試驗(B-Well 1及B-Well 2)的積極關鍵數據,結果同步發表於《新英格蘭醫學雜誌》。
研究顯示,在基線B肝表面抗原(HBsAg)≤3000 IU/ml的患者中,接受6個月bepirovirsen治療後,功能性治癒率達19%(233/1220),安慰劑組為0%(p<0.001),達到主要終點。關鍵次要終點方面,HBsAg≤1000 IU/ml的患者功能性治癒率達26%(200/768 vs. 0/393),而目前標準治療(終身服藥)功能性治癒率不足1%。中國亞組數據更為亮眼:HBsAg≤3000 IU/ml患者功能性治癒率24%,≤1000 IU/ml則達35%。
安全性方面,bepirovirsen表現可接受,常見不良反應包括注射部位紅斑、局部疼痛及肝酶暫時升高。
監管進展方面,bepirovirsen已獲中國(突破性治療、優先審評)、美國(優先審評、突破性療法、快速通道)、歐洲及日本(SENKU認定)監管機構審評。GSK預計2027年上半年取得中國藥監局決定,上市準備工作正在進行中
集團附屬公司正大天晴於2026年5月與GSK達成獨家戰略合作,負責bepirovirsen在中國的進口、分銷及推廣,相關銷售收入全數歸正大天晴;GSK保留藥品上市許可持有人(MAH)角色。雙方未來亦有機會就集團其他研發管線資產展開合作探討。
英國藥廠葛蘭素史克(GSK)已與中國生物製藥旗下子公司正大天晴藥業集團股份有限公司(CTTQ)簽署獨家策略合作協議,共同推動新型B型肝炎藥物 bepirovirsen 在中國大陸的商業上市。該藥物目前正於中國大陸進行慢性B型肝炎的優先監管審查。
慢性B型肝炎影響全球逾2.4億人,中國約7,500萬人,每年約110萬人死亡,並導致約56%的全球肝癌病例。功能性治癒為該疾病管理的關鍵目標。

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北榮引進「肝癌無創治療」精準碎腫瘤 預計半年內收案50人
 
 
中國時報   王家瑜  2026/05/11

 
台北榮總在林堉璘宏泰公益信託的慷慨支持下,正式引進組織碎化超音波,象徵肝癌治療邁向新里程碑。(王家瑜攝)

肝癌治療邁向新里程碑!台北榮民總醫院正式引進要價超過1億元的「組織碎化超音波」,透過高強度聚焦超音波,如同「微型炸彈」,精準破壞腫瘤組織,不會產生熱傷害,且局部腫瘤控制率高達95%,在亞洲僅少數醫學中心擁有,適合處理位置極具挑戰性的肝腫瘤,北榮預計半年內收案50位病人,展開肝癌治療臨床試驗。
台北榮總在林堉璘宏泰公益信託的慷慨支持下,正式引進國際頂尖的無創腫瘤治療技術Histotripsy(組織碎化超音波)。林堉璘宏泰公益信託顧問林鴻南表示,先父曾說「醫護是守護台灣最大的力量」,從重粒子到醫療人才培育,很感謝能夠與榮總攜手合作屆滿10年。
北榮院長陳威明表示,北榮有1/3的病人是癌症患者,武俠小說裡有「玄鐵重劍」,如同我們的重粒子治療中心,不計虧損來照顧病人,而上周正式安座的硼中子治療加速器,則像是「屠龍刀」,而組織碎化超音波機器很輕巧,則稱為「倚天劍」,三大武器齊聚北榮,目前是全世界唯一同時擁有這三大利器的醫院,用最好的武器照顧國人健康。
北榮副院長侯明志說明,組織碎化術是密西根大學在2003年研發,到了2023年才正式落地,做了全世界第一個研究,結果發現對於原發或轉移肝腫瘤,局部腫瘤控制率高達95%,研究副作用小於2%,美國多家醫院開始引入,香港也在去年引進3台,北榮則預計未來半年內收案50位病人,展開臨床試驗。
北榮醫學研究部主任黃怡翔指出,傳統的消融治療不是「熱」就是「冷」,包括微波、熱射頻、冷凍治療等,組織碎化超音波則是「無創」,在20微秒內用高頻率打在組織,產生很大的負壓,讓細胞破裂產生空泡。
黃怡翔指出,這項治療不會產生熱傷害,也不會影響周邊的血管,適合位置極具挑戰性的肝腫瘤。近年已開展其他癌別的試驗,包括腎臟、胰臟、攝護腺等,只要超音波能照到的地方,都是未來潛在可以使用的癌別。

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資料來源與版權所有:聯合新聞網
 

北榮「組織碎化超音波」 肝癌治療無手術傷口
 
 
聯合報/ 記者沈能元/台北報導
2026/05/12

 
組織碎化超音波模型,整體設備總價值超過一億元。圖/台北榮總提供

為提供肝癌病患精準治療,台北榮總引進國際頂尖的無創腫瘤治療技術——組織碎化超音波(Histotripsy),整體設備總價值超過一億元。北榮院長陳威明表示,此項技術為國內肝癌患者開啟全新的治療曙光。
組織碎化超音波為革命性的「非熱能」消融技術,北榮副院長侯明志指出,此技術是透過高強度聚焦超音波產生的氣泡效應(Cavitation),如同「微型炸彈」精準破壞腫瘤組織,卻不會產生熱傷害。
北榮醫學研究部主任黃怡翔說,組織碎化超音波能有效保留腫瘤周圍的關鍵結構,特別適合處理位置極具挑戰性的腫瘤,目前應用於肝癌,身體其他癌腫瘤也在積極開發中。依臨床試驗數據顯示,針對原發性及轉移性肝腫瘤,成功率高達95.5%,且重大併發症發生率約為6.8%,安全性表現與現行主流局部消融技術相當,在鄰近大血管與膽管的安全性上更具優勢。

 
黃怡翔表示,過往罹患肝癌患者約6至7成是B肝患者,3成為C肝患者,但隨著政府開始進行B、C肝防治措施,目前B、C肝患者演變為肝癌人數大幅下降,但脂肪肝患者罹患肝癌比例卻開始上升,特別是糖尿病患者合併脂肪肝及肝纖維化的病人,屬於肝癌高危險族群,需要特別注意。
約5成糖尿病患者都有脂肪肝問題,黃怡翔指出,依歐美統計,糖尿病合併脂肪肝患者,已成為肝移植的主要原因之一,因此屬於脂肪肝的代謝性肝病,未來將成為逐年增加的肝癌族群。為降低脂肪肝威脅,呼籲糖尿病患應控制體重,若體重下降3%,脂肪肝可以逆轉,9成脂肪肝可改善。
黃怡翔說,北榮將於半年內免費收治50名肝癌及癌細胞轉移至肝臟患者接受此項治療,治療時需全身麻醉,無手術傷口、無熱傷害,若僅有單一腫瘤治療時間約15至20分鐘。臨床試驗完成後,將開發腎臟癌、胰臟癌、攝護腺癌、乳癌等腫瘤,但肺癌不適用。未來治療採自費療程,費用部分目前尚未定案。

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資料來源與版權所有:自由健康網
 

北榮導入億元級「無創腫瘤治療技術」 治肝癌成功率達95.5%
 
 
記者侯家瑜/台北報導
2026/05/11

   
北榮院長陳威明(右)以武俠小說比喻癌症治療布局,形容醫院已集結「三大利器」。(記者侯家瑜攝)

台北榮總在林堉璘宏泰公益信託支持下,引進國際最新「無創」腫瘤治療技術Histotripsy(組織碎化超音波),整體設備總價值超過新台幣1億元。醫師指出,組織碎化術是利用高強度聚焦超音波產生氣泡效應,無須開刀即可精準粉碎腫瘤,主打無傷口、無熱傷害,適合高難度肝腫瘤治療,目前將先進行50名病患免費臨床試驗,最快半年後正式應用。
目前亞洲僅少數醫學中心擁有組織碎化術治療設備,繼台大醫院後,北榮也正式加入全球尖端無創腫瘤治療行列,並結合重粒子治療與硼中子捕獲治療(BNCT),打造完整癌症治療「三大利器」。北榮院長陳威明以武俠小說比喻此三大利器,其中重粒子治療如同「神鵰俠侶」中的「玄鐵重劍」,累積治療超過730例,即使每年虧損超過1億元,院方仍堅持投入重症照護;預計明年啟用的硼中子捕獲治療(BNCT)則像「屠龍刀」;而此次引進的Histotripsy,則被他形容為精準無創的「倚天劍」。

 
Histotripsy透過超音波氣泡效應粉碎癌細胞,不需開刀、無傷口也無熱傷害。此圖為組織碎化超音波模型。(記者侯家瑜攝)

北榮副院長侯明志指出,Histotripsy最早由美國密西根大學生物醫學工程團隊於2001年至2004年間研發,美國FDA於2023年10月核准上市,台灣TFDA則於2026年5月4日審查通過。北榮目前已完成人才與設備建置,並規劃將設備設置於新手術大樓最大手術室,打造全新無創治療場域。
 
侯明志表示,Histotripsy最大的特色是「非熱能消融」。不同於傳統電燒、微波消融等熱治療方式,Histotripsy是利用高強度聚焦超音波,在20微秒內以高頻率產生氣泡效應,將腫瘤細胞「泡泡化」後物理性粉碎,不需穿刺、沒有傷口,也不會造成熱傷害。
北榮醫學研究部主任、台灣肝癌醫學會理事長黃怡翔表示,傳統熱消融治療容易受到「熱沉效應」影響,尤其腫瘤若靠近重要血管、膽管,治療風險較高;但 Histotripsy透過超音波氣泡效應,如同「微型炸彈」般精準破壞腫瘤,卻能保留周邊重要結構,因此特別適合處理位置困難的腫瘤。
他指出,目前技術主要聚焦肝癌治療,但其他實體腫瘤也正積極開發中。不過像肺癌因肺部充滿空氣,超音波穿透較困難,目前仍有技術限制;但若透過超音波檢查能清楚定位,理論上未來都有機會應用。
根據美國與歐洲多中心HOPE4LIVER臨床試驗最新數據顯示,該研究共納入44名患者、14個醫學中心參與,針對原發性及轉移性肝腫瘤,技術成功率高達95.5%;重大併發症發生率約6.8%,安全性與現行主流局部消融技術相當,但在靠近大血管與膽管時,安全優勢更明顯。常見副作用則以局部輕微疼痛與皮膚紅腫為主。
目前北榮將先展開臨床試驗,預計先收案50名肝癌患者,試驗期間全數免費。侯明志表示,若臨床試驗順利,最快約半年後可正式提供病患使用,未來將成為手術、電燒、重粒子之外,另一項重要的非侵入性治療選項。
此次設備由林堉璘宏泰公益信託全額捐贈。顧問林鴻南表示,林堉璘生前長期投入醫療公益,與北榮合作已超過10年,從重粒子到人才培育皆持續支持,這次能再為台灣癌症醫療盡一份心力,感到相當榮幸。
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資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
肝病診療室|手術、電燒都不行? 還有「栓塞治療」能控制肝癌
諮詢/梁嘉德(臺大醫學院內科臨床助理教授、臺大醫院內科部主治醫師)
撰稿/楊雅馨
2026-04-15

肝癌病人如果無法開刀或電燒,醫師可能會安排「經肝動脈化學栓塞」治療,這是肝癌中期病人的標準療法,怎麼進行?有沒有什麼副作用?
 
60歲的陳先生為慢性B型肝炎患者,固定於門診追蹤。在例行的腹部超音波檢查發現右肝內側有一顆約3公分肝癌,因腫瘤位置較深且靠近血管邊緣,不適合手術切除,若採取射頻燒灼術(電燒)治療,不但不容易處理乾淨且容易有併發症。經醫師評估陳先生的肝功能良好,且其日常活動正常,與病人討論可以採「經肝動脈化學栓塞(transcatheter arterial chemoembolization, TACE)」治療。
治療過程相當順利,化療藥物成功經由供應腫瘤的血管分支送至腫瘤部位,並將供應腫瘤的血管予以栓塞,在後續的影像追蹤顯示腫瘤完全壞死,甲型胎兒蛋白(AFP)也恢復到正常範圍。如今陳先生按時服用B型肝炎抗病毒藥物與固定回診追蹤,已超過16年沒有復發。

上述案例中的陳先生只靠一次栓塞就控制住腫瘤,算是很幸運的例子,不過也顯示栓塞在治療肝癌上確實有其重要角色。而栓塞能夠發揮療效與肝臟的血管構造有絕對關係。
經肝動脈給予化療藥並阻斷肝動脈
肝臟是人體中少數同時擁有兩套血管系統的器官。一般器官多半依靠動脈輸入、靜脈輸出,但肝臟除了肝動脈與肝靜脈外,還有一條主要承載來自腸胃道血流的「肝門靜脈」;整體血流約三分之一來自肝動脈、三分之二來自肝門靜脈。
由於分化較好的肝細胞癌大部分依賴「肝動脈」供應血流,因此許多肝癌的治療也是利用肝動脈這個路徑進行,經肝動脈化學栓塞治療(以下簡稱栓塞)就是如此。方法可分為兩步驟,首先將導管經肝動脈伸入腫瘤處,再放入碘油及化療藥物,讓藥物集中於腫瘤部位,碘油可讓血管顯影並滯留於腫瘤;接著利用栓塞物質如明膠海綿(gelfoam)來阻斷供應腫瘤的血流,讓腫瘤逐漸喪失養分而壞死。
雖然肝動脈暫時被阻斷了,但多數正常肝組織仍可透過肝門靜脈獲得血流與養分,少部分肝組織仍可能受到影響。不過栓塞物質會隨時間慢慢被身體吸收,之後血管即可再度通暢,恢復血流。
如果只將肝動脈栓塞,未使用化療藥物,就稱為肝動脈栓塞術(transcatheter arterial embolization, TAE),通常用於腫瘤破裂出血需要止血時。

栓塞為中期肝癌的標準治療
但有條件限制

栓塞治療主要用於肝癌中期的病人,也就是巴塞隆納臨床肝癌分期(BCLC)B期的病人。其定義為肝臟內有多於3顆腫瘤或未達3顆,但至少一顆大於3公分,無血管侵犯、無肝外轉移,但難以用開刀或局部消融方式治癒。不過,同樣是中期病人,差別非常大,有可能是一顆一、二十公分的腫瘤,也可能是十多顆散布於兩側肝葉;因此又有學者將B期病人依照腫瘤大小、顆數、肝功能分數、生活自理能力等,再細分為不同等級,較差的B期病人可能連栓塞治療也無法做,需採取其他治療。
栓塞的前提是病人的肝功能不能太差(Child-Pugh分數需為A或部分B),且肝癌沒有侵犯門脈主幹或遠端轉移。若病人的肝功能太差,無論腫瘤大小,做栓塞都可能加速肝臟衰竭。若肝癌已阻塞門脈主幹,再做栓塞等於肝臟的兩大供血來源同時被阻斷,肝功能可能急速惡化,因此這種情況下施作栓塞治療需要相當注意肝臟功能的變化。此外,栓塞也不適合施行於已有顯著腹水、黃疸,或有嚴重感染或腎功能不全的病人。
治療前除了評估病人的肝功能外,腎功能也很重要,因為栓塞需要使用顯影劑,腎功能過差可能增加腎損傷風險。另一方面,若患者曾接受膽道治療,如內視鏡逆行性膽胰道攝影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)、膽管切開等,膽道細菌較容易逆行感染,因此栓塞後發生肝膿瘍的風險會顯著提高。術前若有顯著黃疸、感染或凝血功能異常,也需先處理再治療。當然也需要評估病人的生活功能與體能狀態。

栓塞前需做血管攝影檢查
接受栓塞治療需住院3至5天,醫師會先安排病人接受血管攝影檢查,確認腫瘤的血流來源。若腫瘤血流明顯、供應的動脈較粗且集中,導管就能夠深入腫瘤周邊,讓化療藥物得以集中發揮效果;若供血動脈非常細小、導管無法深入,或腫瘤血流很分散,化療藥物就難以集中於腫瘤。
 

栓塞另有載藥微球選項
療效相似 副作用較少

而栓塞除了使用傳統化療藥物,還有將化療藥物包覆於載藥微球之中的選擇。載藥微球是利用不可吸收的載體(材質可分為玻璃珠與塑膠珠)運送化療藥物,優點是可以讓化療藥物直達腫瘤處再緩慢釋放,藥物濃度不會突然上升,病人副作用較少;不過研究顯示,傳統栓塞與載藥微球兩者的治療效果沒有顯著差異,最大的差別在於副作用、價格,載藥微球目前健保並不給付(需自費約5~7萬元),臨床多是給年齡較大或肝功能較差,或曾經接受過傳統栓塞治療出現較大副作用的病人,提供另一選項。
栓塞後常見的不適包括腹痛、噁心、嘔吐、發燒等,通常3~5天內會改善;萬一化療藥物隨著血流跑到其他器官,可能會出現較嚴重的併發症,包括膽囊發炎、胃潰瘍、其他器官受傷等。特別是長在膽管附近的腫瘤,在栓塞後容易因缺血而引起膽管的感染,若後續細菌逆行,甚至可能形成肝膿瘍。曾接受膽管治療的患者也更容易在栓塞後出現肝膿瘍,因此術後需要更加密切觀察。
在術後的生活注意事項上,原則上一周內不要提重物,術後1~2周回門診追蹤,這段時間主要是等待肝臟的發炎狀態緩解。一個月後回診會安排抽血檢查及電腦斷層或磁振造影檢查,觀察腫瘤是否壞死。
 

栓塞可能需進行多次
效果不明顯時建議採取其他治療

至於病人是否需要再次治療,取決於腫瘤的大小與血管狀況。有些病人的腫瘤栓塞一次就能處理好,甚至多年不復發;也有病人腫瘤復發多次,持續以栓塞治療;效果穩定的病人可以靠這樣的控制維持多年,甚至也有病人已經高齡八、九十歲,仍持續接受栓塞治療與追蹤。
不過,若半年到一年內經過兩、三次栓塞治療,都沒有明顯成效,會建議合併或轉換其他治療,例如標靶治療、免疫治療、放射治療,或是參加新藥的臨床試驗,以增加疾病的控制與整體存活期。

其他選項:肝動脈灌注化療、肝動脈放射性栓塞療法
還有一種療法乍看下與栓塞頗為類似,稱為肝動脈灌注化療(hepatic arterial infusion chemotherapy, HAIC),同樣也是經肝動脈將導管伸入至肝腫瘤處,不同的是,導管會持續留置,病患需住院3~7天,慢慢接受化療藥物的灌注。此法適合的對象是肝腫瘤較大與數量相對較多、合併一部分血管栓塞或門脈已被侵犯或採用傳統栓塞治療效果不理想者。這是中期肝癌治療選項之一,但非標準治療。
同樣是利用肝動脈這條路徑給藥,還有肝動脈放射性栓塞(transarterial radioembolization, TARE),這是一種單獨針對肝臟的放射治療,是經肝動脈注入放在微球裡的放射性物質(例如釔90)以殺死腫瘤。通常針對肝癌BCLC-B、C期病人,或對於栓塞、標靶藥物治療效果不佳者,有機會讓約20%的病人可以降期,轉而接受手術或電燒等根除性療法。療效與傳統栓塞類似,但需要治療的次數較少,缺點就是費用較高,需自費約70萬元。治療前需先以少量藥物測試血管分流狀況,以免引起放射線肺炎。
 

控制腫瘤是中期肝癌最重要的目標
肝癌治療的複雜性來自一方面需消除腫瘤,另一方面也需維護正常的肝臟功能,因為肝功能一旦惡化,對生命的威脅甚至比腫瘤的殺傷力更大。
中期肝癌病人的治療目標往往不是完全清除腫瘤,而是在肝功能仍可接受的範圍內控制住腫瘤,避免進展太快而影響生命。正因如此,採取栓塞治療的時間點很重要,醫師需仔細權衡病人的肝功能與身體狀況,才能把握最佳治療時機,以最小風險達到控制腫瘤的效果。

 

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