秤子維的秘密花園

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大吃大喝急性腸胃炎 醫師教這樣吃喝好得快
亞東醫院 邱偉哲／急診醫學部醫師  2019/02/06
農曆新年到來，今年總共有九天連假，年節期間除了跟重要的家人團聚外，四處去親朋好友家串門子話家常也是必備行程，如此熱絡的人際交流也常常帶動疾病的流行，今天要談的疾病是過年期間常見疾病是

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器捐人數 7年來首度「倒退嚕」
聯合報 記者鄧桂芬／台北報導   2019/01/28
最新大愛器官捐贈人數統計出爐，去年僅有三二七人，比前年三三九人略減十二人，也是七年來首度「倒退嚕」。為帶動醫院積極勸募大愛器官，健保署拍板確定「器官移植協調管理費」新制，只要協調師完成一例器捐勸募，即給五千點健保給付獎勵，新制最快三月一日上路。
 
器官捐贈移植登錄中心最新統計，一○七年若以案例數計算，器官及組織捐贈案例數最多前三名，分別為眼角膜五百卅七例、腎臟一百八十一例、肝臟九十例。心臟瓣膜全年無人捐贈。
截至昨日為止，有效等候接受器官移植病人共九千六百廿二人，等候眼角膜者有八百廿三人，等候腎臟者有七千四百廿六人，等候肝臟者有一千一百○七人。大愛器官供不應求，太多患者苦等不到器官，有病人只好尋求境外移植。
為拓展器官來源，衛福部從過去至今祭出多項措施，包括：捐贈者之三親等內血親等候器官移植時有優先權、開放無心跳器捐、愛滋感染者互捐器官及非親屬活體腎臟配對交換等。捐贈人數近年有緩步上升，但去年卻首度出現降幅。器捐中心副執行長劉嘉琪說，仍在分析人數下降原因；無心跳器捐是最新辦法，去年僅完成十三例。
身兼器捐中心董事長的健保署長李伯璋認為，要提升大愛器官來源，其實第一線勸募器官的協調師扮演重要角色，需廿四小時待命、聯絡移植手術，幫助捐贈者、受贈者及其家屬衛教正確認知及減少焦慮。
勸募器官很耗心力，李伯璋指出，健保過去只給付器官的摘取及移植，未提供協調師適當獎勵，「協調師幾乎是在做功德。」
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新北聯醫、台北榮總攜手 移植2顆腎臟

聯合報 記者魏翊庭╱即時報導  2019/01/20

器官捐贈數量本就不多，最終能與患者匹配的器官更是少之又少，遇上合適捐贈者時，愈快進行移植，手術成功率便愈高。新北市聯合醫院與台北榮民總醫院器官小組昨天合作，成功移植56歲邱姓器捐者的2顆腎臟。

 
新北市聯合醫院與台北榮民總醫院器官小組昨天合作，成功移植56歲邱姓器捐者的2顆腎臟，是新北聯醫第一次順利進行器捐手術。圖／新北聯醫提供

新北聯醫醫療團隊因邱男病況不穩，詢問家屬意願，邱男的家屬雖不捨父親的離去，但仍想起父親生前有器官捐贈意願，簽下器官捐贈同意遺愛人間，選擇安寧善終。新北聯醫立即連繫台北榮民總醫院器官小組，協助進一步後續腦死評定，同時啟動神經內科、外科、呼吸治療師及社工師等醫護團隊評估後續事宜，終得順利器捐。
捐贈者昨天由開刀房護理師、麻醉科、外科醫師及台北榮民總醫院器官小組共同合作，完成捐贈者心願，順利摘下2顆腎臟，大體後續由安寧共照師帶領手術室護理團隊執行身體護理。
新北聯醫表示，國人傳統觀念不捨親人受苦，大愛捐贈推動遲滯，新北聯醫長年推動捨得器官捐贈移植觀念，致力發展提升器官移植的醫療技術，在這次跨院不分晝夜通力合作下，是新北聯醫第一次順利進行器捐手術。
新北聯醫院長項正川表示，國內器捐風氣不盛，進入器官移植等候有效名單也需經醫師審核，並非病人想接受移植即可；以腎臟移植為例，常見因濫用藥物曾洗腎無法移植。

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進補不成恐「藥物性肝炎」 嚴重可能肝衰竭
35KingNet 國家網路醫藥 報導/黃慧玫
諮詢專家/書田診所胃腸肝膽科主任醫師 王志堂   2019/01/14
69歲女性，因腹脹超過1週而就醫，問診得知最近服用家人購買的保健食品。檢查發現，肝功能異常，SGOT307、SGPT240，無黃疸，B/C肝病毒呈陰性反應，腹部超音波顯示輕度脂肪肝，診斷為疑「藥物性肝炎」，要求先停止服用保健食品，2週後回診，肝功能恢復正常。       
 
收治個案的書田診所胃腸肝膽科主任醫師王志堂表示，肝功能異常是門診常見問題，而藥物性肝炎的致病機轉，可能是藥物本身或其代謝產物、藥物劑量、患者本身體質、年齡、是否合併其他疾病或多種藥物同時使用等因素有關。
進補不當是造成藥物性肝炎的主因之一，服用不適合的中草藥、聲稱療效的食補及健康食品等，根據觀察，在台灣藥物性肝炎有25％是中草藥引起，20％與抗結核病藥物有關。
藥物性肝炎臨床上有症狀者以類似急性肝炎的表徵出現，如茶色尿、腹脹、發燒、腸胃不適、食慾變差、易疲勞等，多數是沒有明顯症狀，少數嚴重者可能發生猛爆性肝炎或肝衰竭。
診斷上，要靠詳細病史的詢問、理學檢查、各類病毒篩檢、腹部超音波應用，可初步縮小診斷範圍；治療上，除了過量普拿疼中毒引起藥物性肝炎有藥可醫外，其他則無特殊藥物可治療，只有儘早停用致病藥物，給予支持性治療，是有機會恢復肝功能。
肝臟雖然負責解毒，但也容易受到傷害！王志堂說，預防勝於治療，少服用不必需的藥物，減少同時服用多種藥物，對於中草藥或是強調具療效的食補、保健食品都要遵照醫囑謹慎服用，以免進補不成反傷身。
他提醒，當出現肝功能異常相關症狀時，宜儘快就醫做最適當的診斷和治療，避免慢性肝病，甚至肝癌的發生，造成身體不可逆的傷害。

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肝爹信箱有問必答(26)
撰稿 / 謝佳燕（本會專業護理師）
2019-01-15
1.膽管癌有哪些治療方式？
Q : 我先生是慢性B肝患者，平時都是一年做一次公司的健檢。前年被公司派到天津工作，所以有2年沒做健檢。半年前，開始感覺容易疲累，以為是工作繁忙的關係，未特別關注，但近3個月，體重有明顯的減輕，趁機做全身自費檢查，想不到超音波發現有一顆直徑4公分的肝腫瘤，但因影像表現不典型，醫師建議先做肝切片，想不到病理報告診斷是膽管癌。醫師評估我先生的狀況，建議先做手術切除，請問有其他的治療嗎？
A：膽管癌是不容易被早期發現的肝臟惡性腫瘤，因為幾乎沒有症狀，沒有經過檢查，是很難被早期發現的。
幸好你先生有做健康檢查，才能早期發現，若主治醫師評估你先生的狀況可以用手術切除，應該儘早積極接受治療。因為化學療法、放射療法或標靶治療，甚至免疫療法，目前對於膽管癌的治療，成效皆仍不理想。
2.洗腎患者之C肝治癒後，可歸到非C肝洗腎區嗎？
Q：我是有慢性C型肝炎的洗腎患者，已洗了10年了。半年前，因我血中的C肝病毒量高達14,510,000 IU/mL，我的腎臟科醫師將我轉介給肝膽胃腸科醫師，評估是否能接受全口服C肝新藥治療。很幸運的，我的肝纖維化程度達到F3，符合用藥資格，剛好2018年8月1日起有全基因型新藥艾百樂納入健保給付，我接受了8週的艾百樂治療，治療中、治療結束時以及治療結束後12週，血清皆測不到C肝病毒，達成SVR12。想請問，往後我的洗腎是否可以歸到非C肝洗腎區？
A：可以的。自2017年5月起，衛福部已通過：C肝患者經過藥物治療後，若治療後24週時血中檢測不到病毒（SVR24），則患者應改至非Ｃ肝洗腎區。
 
3.有Ｂ肝及肝癌病史，是否應持續服用貝樂克較好？
Q：我是e抗原陰性的慢性B肝帶原者，6年前因急性肝炎發作，曾在健保給付下服用一段時間的貝樂克，服藥期間又罹患肝癌，已經接受電燒治療，現持續追蹤中。健保用藥期滿後，因我的HBV DNA還有560 IU/mL，醫師說有肝癌病史，建議自費持續服用到現在。想請問欲減少肝癌復發的機率，是不是繼續服用比較好？可以轉為健保給付嗎？
A：根據過去的研究，長期抑制病人體內B肝病毒之複製，可以減低肝癌復發的機率，因此應長期服用抗B肝病毒之藥物。你的情況是否能由健保給付，取決於是否已有肝硬化存在，若已證實有肝硬化（如：切片組織證實，超音波或電腦斷層顯示肝硬化併脾腫大、超音波顯示肝硬化而無脾腫大但內視鏡檢查有食道或胃靜脈瘤、電腦斷層顯示肝硬化併有食道或胃靜脈瘤），健保可長期給付抗病毒藥物之使用。
若無法證實已有肝硬化，目前只能依慢性B型肝炎之規範服用，消化系醫學界正在為此等肝癌患者爭取健保給付，順利的話，今年有機會通過給付。
4.肝癌切除後又復發多顆，如何治療？
Q：我阿姨近3個月來，胃脹厲害，吃藥也沒改善，體重減輕了8公斤，上個月因腹痛被送到急診就醫，超音波檢查竟看到一顆17公分的腫瘤，抽血也發現有B型肝炎，而且胎兒蛋白值高到145900 ng/ml，醫師另外安排電腦斷層攝影，證實是肝癌，趕快安排住院做手術切除，也順利出院。兩週前抽血檢驗，胎兒蛋白值還有7800 ng/ml，電腦斷層檢查發現又有4顆小腫瘤，其中1顆已侵犯到血管，懷疑肝癌復發，醫師說這次因為多顆，無法再用手術切除，建議肝動脈栓塞和標靶治療同時進行，請問這樣治療方式適合嗎？
A：因之前的肝癌採手術切除，已犧牲了大塊的肝臟組織，僅剩的肝臟中又有多顆的腫瘤復發，若採取手術切除，一定會引起肝衰竭，因此不宜採手術治療。因腫瘤數目多且有血管侵犯，電燒亦不適合。若腫瘤血流豐富，且被侵犯的血管不是大的血管，可考慮接受肝動脈栓塞治療。但栓塞治療對血管內的肝癌療效不佳，故應考慮併用蕾莎瓦等標靶藥物，惟這兩種治療方式的先決條件是肝功能需仍在Child-Pugh A級才行。目前這些治療方式，健保都有給付。
5.C肝可以根治嗎？
Q：我媽媽的慢性C型肝炎已有30多年了，當時因為醫師說沒有根治的藥，媽媽也就懶得追蹤了。最近媽媽常頭暈，體力差，胃口不好，帶去醫院檢查，抽血ALT值高到150 U/L， 總膽紅素值是1.3 mg/dL，血紅素為8.7 g/dL，醫師說要安排檢查評估是否能接受治療，但不是說沒有根治的藥嗎？
A：在C型肝炎全口服藥物上市之前，慢性C型肝炎其實是有藥物可以根治的，只是療程長，副作用較大，且治療成功率不理想。從最早期單獨使用短效型干擾素治療，成功率還不到15%，後改用長效型干擾素加上雷巴威林（ribavirin）的合併療法，治療效果也只有70～85%。在2015年，C型肝炎全口服藥物上市之後，C肝治療進入新的里程，不僅治療成功率高達95～99%，更重要的是全口服藥物甚少引起病人的不舒服，而且療程比前兩種治療大幅縮短，目前僅需8～12週。
自2019年起健保署對慢性C型肝炎的治療，將全面給付，只要令堂的檢驗報告出來，有C型肝炎病毒量（HCV RNA）及病毒的基因型，即可申請藥物給付。
6.肝臟血管瘤大到20公分，需要做肝臟移植嗎？
Q：我本身是慢性B肝帶原者，有固定追蹤，以前被發現有一顆7公分的肝血管瘤。追蹤至今約有15年了，我的血管瘤有逐漸變大的情況，今年做的超音波檢查，發現血管瘤已大到20公分了，且涵蓋到左右兩葉。醫師有說，若還繼續變大的話，就要考慮做肝臟移植。想請問，我目前都沒有不適的症狀，一定要做肝臟移植嗎？
A：血管瘤是最常見的肝臟良性腫瘤，被發現後一般不會變大，僅有十分之一左右會慢慢變大，速度很慢，且大到一個程度就會停止下來。其發生及長大的原因至今仍不清楚。一般來說，肝臟血管瘤不會導致特殊症狀，對人體也沒有影響，因此醫師通常不會建議處理，只需以超音波追蹤即可。但若血管瘤體積很大，壓迫到正常的肝臟組織或壓迫到腹腔內的其他器官，或者是血管瘤的位置很靠近肝臟表面，擔心受到猛力碰撞，有破裂的危險，才會考慮做手術切除。不過，你的肝血管瘤已涵蓋了肝臟左右兩葉，可能不易用手術切除，唯一的治療方式確實就是肝臟移植，屆時需由專精的肝膽外科醫師詳加評估。
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B肝e抗體陽性是什麼意思       
 
B肝e抗體陽性是什麼意思
B肝e抗體是人體感染B肝病毒標誌物指標之一，是反應B肝病毒情況的抗體。B肝e抗體的英文縮為Anti-HBeAb，B肝e抗體陽性主要出現在無症狀B肝表面抗原攜帶者和慢性B肝患者中間。
B肝e抗體陽性的患者，如果HBV-DNA檢測陰性則說明體內B肝病毒複製減少，傳染性弱；如果HBV-DNA檢測為陽性，則說明體內還存在病毒大量複製，有可能是病毒變異的結果，需要做進一步的治療。
B肝e抗體陽性，伴隨有B肝表面抗原，B肝核心抗體陽性，則為B肝小三陽，表明體內病毒複製受到不同程度的抑制，傳染性降低，病情可能趨於穩定。發生病毒變異者病情並不減輕或穩定。
需要說明的是，B肝e抗體陽性的患者治療不及時的話，還有可能轉化為B肝e抗原陽性，e抗原陽性說明B肝病毒的複製能力強，並且傳染性也比較大，所以患者要抓緊治療。
B肝e抗體陽性在急性自限性感染的恢復期出現，最終可能呈現Anti--HBs、Anti--HBc和Anti--HBe同時陽性，“三抗體”陽性標誌著體內的B肝病毒(HBV)已被清除，並且具有免疫力。
B肝e抗體陽性是什麼意思
一般來說，B肝e抗體陽性預示患者的傳染性已顯著或相對降低，病毒複製程度已降低或明顯緩解。但也有學者認為B肝e抗體的產生，只意味著B肝病毒大部分被清除，但並不意味著慢性肝炎的痊癒。
至於病情是否好轉了，還需要結合其他檢查結果來進行判斷：
1、如果B肝e抗體陽性，肝功能檢查結果分析為正常且持續半年以上，HBV-DNA陰性，腹部超音波正常，那麼這種情況是說明了患者的病情好轉，進入了B肝病毒攜帶者的狀態，這時候需要做定期檢查，否則隨時都會發生癌變。
2、如果B肝e抗體陽性，但是肝功能檢查結果異常，那麼這種B肝e抗體陽性並不一定是好轉了，因為此時B肝患者的肝功能還在被損傷，應該注意多吃養肝護肝的食物，並且積極的進行B肝抗病毒治療，幫助肝功能的正常恢復。
3、如果B肝e抗體陽性，B肝病毒DNA檢查結果為陽性，那麼此時的B肝患者並未好轉，要根據具體的情況及時的調整治療方案，並且一定要注意防止癌變的發生，在抗病毒治療的同時注意肝纖維化的治療。
注意：B肝e抗體陽性不管是否好轉，只要B肝e抗原沒有轉陰，那麼就說明B肝病毒依然存在，切忌麻木大意，一定要積極的檢查治療，爭取B肝病情的穩定和恢復。
B肝e抗體陽性是什麼意思
據廣東省肝病研究院的有關醫生介紹，“B肝e抗體陽性是好是壞”不是一兩句話就能說清的，還需要具體問題具體分析。一般情況下，B肝e抗體陽性會出現下面幾種結果：
1、注射B肝疫苗成功後，e抗體陽性，不會同時伴有表面抗體陽性，這和個人體質有關，這種B肝e抗體陽性對於人體的是隻有好處而沒有壞處的。     
2、少數e抗體陽性並伴有其它抗體陽性者，HBV-DNA仍陽性，此種陽性說明體內仍存在B肝病毒，需要積極的進行抗病毒治療，以免病情反覆，導致更多危害的發生。     
3、急性感染。可以表現為表面抗體，核心抗體和e抗體都是陽性，此時標誌著體內的B肝病毒已經清除，病情好轉。     
4、與表面抗原、核心抗體同時出現的慢性持續性感染，即是B肝小三陽。這需要積極的進行治療，否則會導致病情的惡化，從而危及生命。
B肝e抗體陽性是什麼意思
這要結合患者其他檢測結果綜合分析，才能做出最後的診斷。
1、若B肝e抗體在急性感染的恢復期出現，最終可以呈現三抗體都為陽性，表示體內的B肝病毒已經被清除，並具有一定和免疫力，此時，最好能堅持治療觀察一段時間，等病情徹底穩定後再停藥。
2、若B肝e抗體與B肝表面抗原、乙肝核心抗體同時出現，是俗稱的B肝小三陽，為慢性持續性感染，這種情況下，最好能定期去醫院接受檢查，在日常的生活中也要注意，養成良好的生活習慣，保持愉快的心情，適當的運動，如果身體出現異常及時去醫院治療 。
3、e抗原和e抗體同時陽性，這時候一般有兩種可能：
（1）如病情好轉，應考慮目前正處於B肝e抗原向B肝e抗體轉換階段，B肝e抗體提早出現，B肝e抗原在近期內可能趨向消失，對此應進行隨訪觀察。
（2）如病情嚴重，則應考慮患者免疫功能低下，細胞免疫調控處於紊亂狀態，提示預後不良。
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醫學文獻中記載：所謂「小三陽」是指慢性B型肝炎患者或B肝病毒攜帶者體內B肝病毒的免疫學指標：即B肝表面抗原(HBsAg)、B肝e抗體(HBeAb)、B肝核心抗體(抗HBC)三項陽性
其中與「大三陽」的區別在於「大三陽」是e抗原陽性、e抗體陰性，而「小三陽」是e抗原陰性、e抗體陽性。
其實不論是「大三陽」還是「小三陽」，都只是代表患者體內病毒的複製程度，但是不能反映出病情的輕重。「大三陽」由於患者體內的B型肝炎病毒複製活躍，具有很高的傳染性。
而「小三陽」的患者體內的病毒已經停止複製，傳染性降低，如果「小三陽」患者體內的病毒呈陰性，則該患者不具有傳染性，但是如果「小三陽」患者體內的病毒呈陽性，證明患者還具有傳染性，這個時期的小三陽還是要加強防護的。
 
通常的B肝檢測是檢測血清的五項指標（俗稱「B肝兩對半」）：表面抗原（HBsAg）與表面抗體(Anti-HBs)，e-抗原(HBeAg)與e-抗體(Anti-HBe) ，以及核心抗體(Anti-HBc) 。這五項的檢測結果 - 陰性或者陽性，顯示B肝病毒存在與否或者活躍的狀況，因而就有了「B肝大三陽」與「B肝小三陽」的分類：表面抗原、e-抗原和核心抗體三項指標為陽性，被稱為「大三陽」；表面抗原、e-抗體和核心抗體三項為陽性，被稱為「B肝小三陽」。B肝血清檢測的結果可以幫助了解病人處於感染的何種階段。
「B肝大小三陽」是中國大陸對B肝檢查結果的通俗稱謂，這個稱謂可以反映B肝病毒攜帶者體內病毒的某些特徵。
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ｅ抗原(HBeAg)
ｅ抗原是Ｂ型肝炎病毒的產物，血中ｅ抗原陽性表示病毒非常活躍，傳染性高。慢性Ｂ型肝炎患者的治療目標，就是希望能讓其血中ｅ抗原消失。
ｅ抗原<1.0COI為陰性
B型肝炎e抗原在臨床上被認為是活動性B肝指標，e抗原存在病毒的核心，e抗原陽性者,表示病毒的複製相當活躍,傳染性高.e抗體陽性者,表示病毒的活動性大為減低,傳染性也沒那麼高(不過仍具傳染性).有時候,e抗原是陰性,但e抗體也是陰性,此時稱之為「e空窗期」.「e空窗期」的病人,追蹤一陣子後,可能就會出現e抗體,但也可能停留在空窗期,少部份的病人,甚至又會出現e抗原.但少數慢性肝炎患者，HBeAg始終持續存在且肝功能也持續異常， 此類患者日後發展成肝硬化或肝癌的機率將大增。因此HBeAg常被當做B肝高傳染力的指標。
HBeAg(+)時，血液中病毒數目很多，此時測定血液的HBV-DNA也同樣會得到陽性的結果， 且通常會大於105copies/ml。但HBeAg(-)時，不一定代表血中病毒數目就會很少。 臨床上常發現HBeAg陰性的慢性B肝患者，其肝功能照樣持續異常，且HBV-DNA也呈現陽性， 換句話說傳染力還是很高，原因可能再次感染、或病毒突變等。
 
ｅ抗體(Anti-HBe)
ｅ抗體是體內製造來對抗ｅ抗原的物質。若是血中ｅ抗原消失，ｅ抗體呈陽性時，一般表示病毒的活性減低，這時傳染性較低，但仍具有傳染性。接受特殊藥物治療者，可以考慮停藥。
Anti-HBe的出現，表示有B型肝炎e抗體，也表示B型肝炎的感染性低，和B型肝炎可能已經復原。e抗體(Anti-HBe)常在e抗原(HBeAg)即將消失時開始產生。 此項轉換的發生顯示感染開始降低，且日後演變成肝硬化或肝癌的危險機率也跟著降低。 目前以口服藥物或干擾素治療B肝時，皆以達到「e抗原抗體轉換」為初期成功的目標。 但e抗體出現後，通常不會在體內持續很久，可能在數月或數年後即下降到測不到的地步。
ｅ抗體> 1.0 COI為陰性，< 1.0 COI為陽性。
 

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B型肝炎與C型肝炎的治療現況~~消滅肝癌的基本原因
本文出自癌症新探87期
台大醫院內科部暨肝炎研究中心 劉俊人醫師   2019-01-04       
 
肝細胞癌有多常見？
肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是全世界最常見的惡性腫瘤之一，特別是在亞洲和非洲。據估計2012年全世界每年有七十八萬個新病例發生，排名佔所有癌症的第六位，每年有七十五萬個死亡病例，排名所有癌症的第三位，影響全體人類健康甚鉅。而台灣屬於肝細胞癌好發的區域，過去20年間，惡性腫瘤一直佔台灣人民十大死因中的首位，其中肝細胞癌又一直排名惡性腫瘤中的首位或次位，年發生率甚至高達每十萬人口10到30個病例；尤有甚者，得此癌症的患者中有相當多數屬於中壯年人，常是社會生產力旺盛的精英階層，因此，整體而言影響國家及家庭的層面可說相當地廣泛。也因為上述問題的嚴重性，我們需要清楚認知在台灣肝細胞癌的可能致病因、並加以預防和治療。
什麼因素會導致肝細胞癌？
在台灣，80到90%的慢性肝病和肝細胞癌都是由B型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)所引起。C型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)則是第二個重要的致病原因，在B型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)陰性的肝病患者中有70到80%的病患為C型肝炎抗體(anti-HCV)陽性。
在肝細胞癌的發生過程中，HBV及HCV所扮演的角色隨患者年齡而有所不同。年輕患者中HBsAg的陽性率特別高，但隨著患者年齡增加，HBsAg的陽性率也隨之下降，HCV在較年長患者身上的陽性率較高。HCV在肝細胞癌發生所扮演的角色，也會因地域性而有所不同，譬如南台灣便存在著所謂的「C型肝炎村」，在這些村鎮中，anti-HCV的盛行率可以高達70%。相對地，這些地區大多數的肝細胞癌也是由C型肝炎病毒而非B型肝炎病毒慢性感染所造成。
HBV及HCV和肝細胞癌發生的相關性到底有多強呢？數個世代(cohort)研究清楚顯示慢性B型或C型肝炎患者得到肝細胞癌的機會顯著增高。其中，最出名的是陳建仁副總統領軍在台灣進行的前瞻性大型追蹤研究，結果闡明肝炎病毒和肝細胞癌發生的相關性。當病患身上的B型肝炎病毒量超過2000 IU/mL時，未來罹患肝硬化、肝癌的機會就明顯變高。舉例來說，一位30歲的男性患者，當每c.c.血液中的B型肝炎病毒量超過兩千國際單位時，未來罹患肝癌的風險就倍增，當病毒量超過五萬國際單位時，未來罹患肝癌的風險增為8倍，病毒量越高風險就越高。相關資料同時顯示在台灣，肝炎病毒感染的時間越長或是肝疾病的嚴重度越高，被肝炎病毒感染的肝細胞變形導致肝細胞癌發生的機會也愈大。
預防肝細胞癌的發生
預防HBV相關肝細胞癌最實用且最符合經濟效益的方法就是接種B型肝炎疫苗。台灣之研究已經證實全國性B型肝炎疫苗注射是可行的，並且可以有效地減少HBsAg帶原者。兒童B型肝炎表面抗原陽性率已從疫苗接種前的10%降至疫苗接種疫苗10年後的1.3%。更重要地，兒童肝細胞癌隨著帶原率的降低已有大幅下降的傾向。年齡6至9歲的兒童肝癌年發生率，在西元1974年至1984年出生的小孩年發生率為十萬分之0.52，而在西元1984年至1986年出生的小孩此發生率已降至0.13。這些結果充分說明了B型肝炎全面接種對控制HBV相關肝細胞癌的成效已經在台灣兒童出現，而這樣地成效也將很快在年輕成人出現。
從HBV相關肝細胞癌可堆積許多基因變異來看，愈早針對B型肝炎加以治療愈可能達到預防肝細胞癌的效果。當然對未曾感染過B型肝炎病毒的人來說，以疫苗注射來產生抵抗力就是防止慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌等後遺症的最好方法，但對台灣現存許多B型肝炎帶原者及相關慢性肝病患者而言，如何尋求最有效的治療方法則是刻不容緩的課題。
至於C型肝炎，目前則仍然欠缺有效的疫苗，避免危險行為是最重要的預防感染方式。
由肝細胞癌的發生機轉尋求減少肝細胞癌的發生
與肝炎病毒相關的肝細胞癌發生機轉尚未明瞭。由於肝細胞癌通常在歷經數十年反覆肝細胞發炎後發生，在這個過程中，持續性病毒感染與宿主免疫反應之間的相互作用可能會促成肝細胞癌的發生。在這個假說下，HBV如何促成或加速被感染肝細胞內染色體突變的發生便成為探討肝細胞癌發生機轉中一個很重要的研究課題。肝細胞癌發生的另一可能機轉導因於肝細胞反覆發炎、再生與後續之基因突變。此機轉假設肝炎病毒相關的肝細胞癌形成過程與肝細胞反覆性發炎、壞死和再生有關，一連串過程中肝炎病毒加強並穩定與形成腫瘤相關的自發性突變。支持此假說的證據包括人類因HBV感染而發生肝細胞癌前常有慢性肝細胞傷害，以及各種轉殖基因鼠的研究結果。
HCV和與HBV不同，並非DNA病毒，基因體上既無原致癌基因，也不會嵌入肝細胞的基因體中。因此，很多人相信HCV相關的肝細胞癌乃肇因於慢性肝細胞的不斷發炎與再生。而大多數HCV相關肝細胞癌都發生於有肝硬化的狀態下，也間接暗示與肝細胞癌有關係的是潛在的肝臟疾病，而非HCV病毒直接造成。
從肝炎病毒相關的肝細胞癌發生機轉來看，肝細胞的不斷發炎壞死與再生扮演重要角色，透過有效藥物治療控制病毒複製、進而減緩肝細胞發炎壞死、並進而降低肝細胞癌發生的風險變成為目前治療慢性B型與C型肝炎，減少相關肝細胞癌發生風險的主流策略。目前，在台灣已正式上市用來治療B型肝炎的藥物包括長效型干擾素(interferon)以及各種口服抗病毒藥物，雖無法完全根除病毒，但對大多數患者而言確實可以有效抑制病毒複製並使肝臟發炎狀態改善，並且因此減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生。
針對C型肝炎病毒，目前仍無法研發出有效的疫苗，要避免接觸傳染C型肝炎的途徑；譬如不必要的打針、共用牙刷、共用刮鬍刀以及重複使用同一針頭做針灸，穿耳洞、刺青等。由於C型肝炎並非由飲食傳染，所以碗筷不必分開。
至於有沒有C型肝炎的疫苗呢？C型肝炎病毒有個特色，就是它的核苷酸序列（遺傳密碼）常常會變來變去，「道高一尺，魔高一丈」，所以，到目前為止尚未有疫苗出現。C型肝炎疫苗的研發目前正是全世界醫學界急欲突破的地方。所幸以長效型干擾素加上雷巴威林(ribavirin)的合併療法已經可以成功地治癒超過七成的慢性C型肝炎患者，許多研究已證實治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生。新一代直接抗病毒藥物(direct acting antiviral, DAA)的研發上市，將有機會全面根除C型肝炎。
目前已經有非常多臨床研究證據說明慢性B或C型肝炎治療對於減少肝硬化以及肝細胞癌發生的具體成效，以下簡單介紹各種最新B肝與C肝的治療方式。
B型肝炎如何治療？
目前，在台灣已經上市並且健保有給付可用來治療B型肝炎的藥物包括長效型干擾素(pegylated interferon)、干擾素 (interferon)、lamivudine (如干安能)、adefovir (如干適能)、entecavir  (如貝樂克) 以及tenofovir (TDF, 如惠立妥)，這些藥物已正式列入健保局加強慢性C型肝炎和慢性B型肝炎治療試辦計劃中。這些藥物雖無法完全根除病毒，但被證實可以有效抑制病毒複製並使肝臟發炎狀態改善，更因此可減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生。最早長庚醫院廖運範教授發表以lamivudine治療慢性B型肝炎相關肝硬化的多中心臨床試驗結果，顯示經平均32個月lamivudine的治療，確實可以有效減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生，早期使用藥物的缺點包括長期使用後患產生抗藥性，藥效大打折扣。
 
entecavir以及TDF是目前臨床上最廣泛使用的藥物，使用entecavir患者仍有少許抗藥性問題，特別是使用過lamivudine產生抗藥性的病人，再使用entecavir，發生entecavir抗藥性的機會較高，另一方面，病人須空腹服用，使用上稍微不便。TDF沒有空腹或使用時間上的限制，孕婦使用上相對安全，且經長時間觀察，TDF幾乎沒有抗藥性問題；不過，TDF存在些許腎臟毒性，並會增加人體骨密度流失的機會，B型肝炎病人如已有骨質疏鬆，可能要很小心使用，是目前最大的挑戰。
最新一代藥物Vemlidy® （商品名：韋立得）（tenofovir alafenamide，TAF）較少腎毒性和骨質密度流失的副作用。TAF的作用機轉與TDF相同，皆是藉由抑制B型肝炎病毒複製，來減少肝臟發炎機會。不過，TDF藥物進入人體後，會先經由腸胃道吸收，再進入血清，血清中的藥物會部分流入腎臟而造成腎毒性；而新藥TAF大部分藥物會直接進入肝臟，只有少數藥物會進入腎臟，所以能有效減少藥物造成腎病變的機率。
 
新藥臨床試驗前兩年將TAF和TDF兩項藥物直接進行比較，報告結果顯示，在抑制病毒能力上，新藥TAF與現行TDF藥物表現皆一樣好，但從腎臟安全性來看，服用新藥TAF一年後，腎功能僅微幅下降，表示新藥TAF有效降低對腎臟功能的影響；另一方面，在髖骨和脊椎骨密度流失上，與TDF藥物相比，服用新藥TAF一年後骨密度僅微量流失。研究資料還顯示，TAF藥物比起TDF藥物，肝功能有較高比例回復正常。
新藥TAF在台灣上市後，預估有機會成為第一線治療藥物，適用對象與現行藥物適用對象相同，但詳細適用對象須視上市後的藥品說明書與仿單而定，另一方面，是否能有效替代現行藥物，目前還待進一步臨床試驗結果佐證，但由於副作用減少、安全性提升，將提供B肝病人臨床治療一項不錯的新選擇。
 
哪些B型肝炎患者需要接受治療？  至於哪一些患者需要建議治療？目前台灣醫界參考亞太地區對B型肝炎的治療共識建議，以
e抗原陽性患者、病毒量20000 IU/mL
e抗原陰性患者、病毒量2000 IU/mL
肝硬化患者、病毒量2000 IU/mL作為決定治療的標準
這是結合流行病學、臨床試驗結果以及專家群的討論後得到的建議。
B型肝炎的治療時機簡列如下，當出現這4種情形，就要開始接受藥物治療，這也是健保給付的標準。
一、表面抗原陽性超過6個月、e抗原陽性超過3個月、肝功能指數追蹤3至6個月超過正常值2倍，且病毒量＞20,000IU/mL者。
二、表面抗原陽性超過6個月、e抗原陰性超過3個月，在每3個月的定期追蹤抽血中，發現肝功能指數有2次以上超過正常值2倍，且病毒量＞2,000IU/mL者。
三、表面抗原陽性，但膽紅素＞2mg/dL、凝血功能＞3秒，醫師評估有肝衰竭風險者，可立即用藥。
四、B肝帶原，且經切片確認肝硬化者（或在超音波中發現脾臟腫大，或在胃鏡檢查中發現食道靜脈曲張者），就要立即用藥，並且長期使用。
B型肝炎病毒濃度重不重要？  雖然一般來說，病毒量高，肝臟發炎的可能性也會較高，不過，肝臟發炎還受免疫或其他因素影響，不能單就病毒量高而推論肝臟發炎。如同一開始提到的，許多年輕的B型肝炎患者，他體內的病毒濃度很高，但一經檢查，肝臟都是正常的、沒有發炎，這就代表病毒與宿主和平共存，因此，這類型的病人就是定期追蹤檢查，若有惡化才考慮進一步的治療。
簡單而言，慢性B型肝炎患者要不要接受治療，必須考慮相當多的因素，除了病毒量，還要考慮患者的ALT指數、肝臟有沒有發炎、肝臟是否纖維化、肝細胞是否發炎壞死，假如單單病毒濃度高，但是ALT正常，肝臟看起來也很正常、切片也沒有異狀，原則上是「不建議治療」。治療要有具體的目標，針對僅有病毒濃度高，但是ALT、切片正常的患者，吃藥治療除了降低病毒量，看不到其他的好處，再加上藥物本身會有副作用問題、費用的問題，在這樣的情形下，建議保持追蹤觀察即可。　
C型肝炎如何治療？
  　
相對於慢性B型肝炎無法被根治，過去15到20年間，在C型肝炎治療方面有突破性的進展。1980年代末期和1990年代初期，利用單一干擾素治療慢性C型肝炎，約6到20%的病人可以有持久療效 (治療結束後6個月血清ALT值正常，血清C型肝炎病毒測不到)。包含雷巴威林的合併療法，則經證實可大幅提高療效。而新一代長效型干擾素合併雷巴威林治療，則更進一步提高治癒率至70%以上，此一合併療法也成為自2013年起健保局加強慢性C型肝炎治療試辦計劃之中，治療C型肝炎的主流藥物。就長期預後而言，日本有些研究已證實以單一干擾素治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生；本國包括台大醫院的資料則顯示以長效型干擾素合併雷巴威林治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生。
Ｃ肝治療出現新曙光！  在全世界包括台灣，目前已經有免用干擾素的各種口服C肝新藥上市，僅需服用2到3個月，有95%以上機會可以根治C肝。這些藥物可直接抑制C肝病毒NS5B、NS5A、NS3/4等病毒蛋白的功能與複製能力。C肝口服新藥因為無需注射干擾素，甚至不需要合併使用雷巴威林，服用方便而且副作用大幅降低。
2017年在台灣納入健保給付的C肝新藥以治療第一型為主，包括坦克干＋速威干（Daklinza®＋Sunvepra®）、維建樂＋易奇瑞（Viekirax®＋Exviera®）、賀肝樂（Zepatier®）等藥物，2018年健保署又將治療第二型的索華迪（Sovaldi®），以及適用於第一型且有肝功能代償不全之肝硬化患者可使用的夏奉寧（Harvoni®），納入健保給付。目前大家所公認的全基因型C肝全口服藥物有3個，分別為2016年6月在美上市的Epclusa®（Sofosbuvir + Velpatasvir）、2017年7月上市的Vosevi®（Sofosbuvir + Velpatasvir + Voxilaprevir）以及2017年8月上市的Maviret®（商品名：艾百樂）（Glecaprevir + Pibrentasvir）。前二者目前並未被引進台灣，而Maviret®已於2018年2月獲准在台上市，2018年8月名列健保給付之藥物，慢性C肝病友有機會很快可以使用Maviret®。
 
 
2018年8月起新藥「艾百樂」（Maviret）納入健保給付，可用於治療第一型至第六型全基因型患者，療程並由現行十二週縮短至八週
如何選擇C肝新藥？  C肝新藥之選擇建議須根據以下條件與個體差異因素：病毒基因型與亞型、肝病嚴重度、共病、同時使用藥物、藥物與藥物交互作用、有無腎臟疾病等背景因素，請與您的醫師討論決定。
哪些C肝炎患者需要接受治療？  
通常對於C型肝炎的患者，只要檢驗到有病毒，醫師就會建議患者積極治療。最主要的原因是C肝藥物有很好的效果，而且有很高機會可以根治。過去日本曾針對肝硬化及沒有肝硬化的患者研究發現，肝硬化的患者發生肝癌的機率遠高於沒有肝硬化的患者；但肝硬化患者接受治療後，發生肝癌的機率比沒有接受治療的患者機率大大降低。簡單地說，C肝病毒一直潛藏在體內不予理會，會讓病毒得逞，製造致癌環境，讓它有機會演變成惡性腫瘤。因此建議C肝患者，愈早接受治療，肝臟愈有機會回復到原來的狀態。只要肝臟還沒有走向肝硬化，都有機會讓肝臟纖維化逆轉。
結論
全世界希望2030年能達到控制病毒性肝炎的目標，台灣政府與醫學界正努力朝著這個方向邁進，希望所有病友都能配合醫生的建議接受相關的追蹤與治療。此外要維持健康的肝臟，應避免做出對肝臟有傷害的行為如不當用藥、酗酒、或用不潔的器具打針等，同時還要維持正常體態、多運動、少熬夜，才能有效減少嚴重肝炎併發症及肝細胞癌的發生機率。

資料來源與版權所有:Heho
最新研究：B型肝炎的病毒是「免疫細胞」在幫忙擴散！
2018-08-09
台灣有2百萬人口是B型肝炎患者或帶原者，但是目前還沒有可以完全治療的藥物，三軍總醫院胃腸肝膽科主治醫師黃瑋琛研究免疫細胞在肝炎中的角色，發現體內的自然殺手免疫細胞會傷害到免疫T細胞，反而造成慢性肝炎，而只要進行「抗氧化」的程序，就有機會讓B型肝炎治癒。       
 
免疫細胞的互斥
黃瑋琛說，有些人感染了B肝病毒後，可以自行痊癒，但有些人卻會轉變成慢性的肝炎，過去也有研究發現可能跟免疫機制有關，但一直沒有人解開；直到2012年，他到倫敦大學病毒免疫研究中心花了4年時間，成功發現B肝病毒無法清除，跟自然殺手免疫細胞的機制有關，研究也登上國際免疫學期刊《The Journal of Immunology》。
在身體的免疫細胞當中，T細胞由於是最具有病毒專一性的細胞，所以對B肝病毒的清除效果特別好，但如果T細胞被自然殺手細胞（Natural Killer cell, NK細胞）判斷為「有毒細胞」，就會反而被自己的免疫同伴清除。
身體的氧化還原反應不正常，像是有發炎、有外來病毒、中毒、壓力等，會讓身體氧化壓力過高，產生了活化NK細胞的因子，而T細胞也呈現衰竭樣貌，就會被NK細胞清除；而NK細胞的清除是不分衰竭、健康，屬於大範圍的，在T細胞數量不夠的情況下，B肝病毒自然無法被消滅。
重新啟動T細胞
「這是一個惡性循環，身體發炎、T細胞過度工作、NK細胞殺死變異的T細胞，連帶殺掉健康的細胞、病毒更多造成發炎更嚴重」，黃瑋琛解釋，他們也觀察到感染了B肝能夠痊癒的人，T細胞特別活躍，但轉變成慢性的人，卻是NK細胞活性特別高。
不過T細胞還是有自己的局限性，因為肝炎病毒會在肝臟細胞的細胞核裡植入DNA，然後進行休眠，等到免疫力下降再一舉出來大量複製，黃瑋琛說，「躲在細胞裡的病毒，T細胞很難找，而且大多數人的T細胞還來不及記憶病毒，就被抑制住。」
但是找到殺手細胞跟T細胞之間的關聯性，就可以透過調整免疫訊息，讓細胞重新啟動，黃瑋琛說，「重要的，就是啟動『抗氧化』的程序。」
抗氧化救肝
黃瑋琛說，肝臟對外來物質的容忍度很高，「像是腸胃接受外來的食物，再轉移給肝臟解毒，這是一種生物機制，所以包含瘧疾、肝炎病毒等，肝臟幾乎都可以讓病毒落地生根的繁殖，讓清除B肝病毒變得很困難。」
所以現在要預防慢性B肝、或是治療B肝，必須透過「減少病毒數量、減少過多負擔、減少發炎」，黃瑋琛說，病毒可以透過口服藥物降低數量，目前台灣有8種藥物，再來就是減少負擔跟發炎，其實就是利用抗氧化的作用，來預防自由基產生。
「肝是很敏感的器官，當兵站了一個晚上的崗，或是工作壓力大、亂吃，就有可能讓肝指數飆高，這時其實已經有點氧化不平衡，時間久了就發炎、就可能發病。」黃瑋琛說，現在有許多抗氧化的方法、食物，雖然還沒有運用在治病上，但在日常生活的預防都還是可以的。

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
B肝病毒量爆表，應該趕快用藥嗎？
撰稿╱楊培銘（肝病防治學術基金會執行長、臺大醫學院內科名譽教授）
有些民眾抽血檢驗，驗出有B肝帶原且病毒量很高，高到上百萬甚至破億，看了膽顫心驚，想說生病不就該吃藥嗎？然而在B肝的治療上，卻不是驗到病毒就開始吃藥這麼簡單，還要考量許多因素，才能達到最佳的用藥效果。
 
林先生是一位B型肝炎慢性感染者，他的肝發炎指數ALT及AST一直都在正常範圍內，也就是肝功能正常。最近偶然驗了一次血清B肝病毒量（HBV DNA），其數值竟然爆表，高達1億7千萬以上（> 170,000,000 IU/mL），把他給嚇壞了，不知是否要趕快吃對抗B肝病毒的藥，以免發生猛爆性肝炎？
很多人跟林先生一樣，看到病毒量竟然破億，驚嚇不已，第一個想法就是想趕快吃藥。其實，因為林先生的肝發炎指數並未異常，依照現行B肝治療原則，目前仍認為不必急著使用干擾素或口服抗B肝病毒藥物治療，因為人體對抗B肝病毒的免疫機制尚未啟動。此時，應定期、長期由胃腸肝膽科醫師密切追蹤觀察病情，包括抽血檢驗AST、ALT及AFP（甲型胎兒蛋白指數），必要時，也要檢驗B肝病毒濃度。
人體免疫廓清機制啟動 會攻擊B肝病毒
在B肝病毒慢性感染之人體中，免疫廓清（immune clearance）機制乃是人體開始攻擊B肝病毒發起的訊號（圖二），人體的T細胞（一種免疫細胞）辨識肝細胞表面的B肝病毒相關分子而加以攻擊，會導致內藏B肝病毒之肝細胞受傷或死亡，而引起肝炎發作，此時肝細胞內的ALT會被釋出至血液中，因而血清ALT值會明顯上升。ALT值之高低，反應了肝細胞受傷亡之程度，也顯示人體免疫廓清機制之強弱。
慢性肝炎是有效治療的契機
慢性B型肝炎患者，其血清ALT值可能持續正常，可能斷斷續續升降，也可能持續異常上升；ALT值可能上升至正常值上限5倍以上，也可能上升至正常值的2～5倍，但也可能上升不到正常值上限的2倍。可想而知，血清ALT值上升愈高，表示人體T細胞與B肝病毒間之戰況愈激烈，在此情況下，能一舉將肝內B肝病毒有效強力壓制的機率就愈高。
當肝內B肝病毒遭到強力壓制時，血清B肝病毒e抗原（HBeAg）會從陽性轉為陰性，更甚者連血清B肝病毒表面抗原（HBsAg）也會轉陰，極少數甚至誘發B肝病毒表面抗體（Anti-HBs）之出現。雖然如此，病人仍然是B肝帶原者，只是其肝細胞內的B肝病毒已以所謂cccDNA之形式深藏於細胞核中。（圖一(B)）
 
免疫容忍期用藥效益很有限
當人體T細胞無視肝細胞表面B肝病毒相關分子的存在時，根本就不會去攻擊它，此時稱為免疫容忍期（immune tolerance）。一旦人體免疫廓清機制尚未啟動，則雙方呈現和平共存，相安無事之狀態（圖一(A)），此時用藥治療之效益極為有限，不但注射干擾素無效，口服抗B肝病毒藥物也可能要長期使用而無法停藥。所以在免疫容忍期即使驗出病毒量爆表，也不必急著用藥。
ALT值大於正常值上限2倍應考慮用藥
若是ALT值起伏不定，忽高忽低，表示人體的免疫廓清機制已經啟動，卻無法有效發揮其強力抑制肝內B肝病毒之功效，此時，注射干擾素或口服抗B肝病毒藥物，較能發揮其治療效益。
當血清ALT值忽而大於正常值上限2倍，忽而又正常或僅輕微上升，只要觀察半年內有兩次（間隔３個月以上）此等狀況，就應開始用藥。
ALT數值介於正常值上限1至2倍 視情況用藥
當B肝病人血中ALT值不定時高過正常值上限，但又未達正常值上限2倍時，究竟要不要用藥，其實是最難決定的。從臨床經驗中發現，有兩種截然不同的肝臟病情可能存在於這樣的情境中：一種是肝內僅有輕微的發炎，另一種則是已有相當明顯的發炎且已併有或多或少的肝纖維化；前者不治療應無問題，後者若不趕快投予抗B肝病毒藥物將病情控制，可能會逐漸演變成肝硬化。
因此，目前歐洲的用藥指引及健保認為，只要血中的B肝病毒量超過2000IU/mL，應給付用藥，美國則需先接受肝切片，若肝組織有明顯發炎則給付用藥。台灣健保目前則是完全不給付用藥，因此，病人與醫師常有困擾。較為合理的做法是先用影像（傳統超音波或肝纖維化掃描儀）或血液檢驗（FIB-4）判斷肝臟是否已有第3級（含）以上纖維化，若有則可建議病人自費用藥，以免貽誤病情而讓肝臟慢慢演變成肝硬化。