資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
肝爹信箱有問必答(21)
撰稿 / 謝佳燕（本會專業護理師）
1. 自費服用貝樂克，有機會停藥嗎？
Q : 我先生是慢性B肝帶原者，6年前因急性肝炎大發作，ALT值高到1900 U/L，黃疸指數高到4.5 mg/dL，B肝病毒量高到4,752,000 IU/mL，趕緊就醫，醫師立即給予貝樂克治療。3年前碰到健保規定期滿需停藥，可是我先生害怕再度遭遇急性發作而不敢停藥，至今仍是自費用藥。目前他的狀況是ALT值正常，病毒量測不到，請問我先生有機會停藥嗎？
A : 自2017年1月1日起，凡血清e抗原陽性之B肝患者，可持續服用抗B肝病毒藥物至e抗原轉陰後，再服用一年方得停止用藥。妳先生目前血清e抗原若仍陽性，可依此新規範立即轉入健保用藥。若是陰性，建議每半年檢測一次B型肝炎病毒量（HBV DNA），至少連續3次測不到B肝病毒量，可考慮停藥；如果仍不敢停藥，可以用B型肝炎表面抗原（HBsAg）做為停藥指標，持續服用到血清HBsAg濃度小於100 IU/mL才停藥，則肝炎復發機率將很小。
2. B肝表面抗原及C肝抗體都陰性，為何還會罹患肝癌？
Q : 外公70歲，剛從教職退休，平時熱愛打網球，體力不錯。上個月做簡單的健檢，抽血項目中，有一項胎兒蛋白值為25 ng/mL，超音波看到有一個黑影，但不能確定腫瘤性質，後轉到大醫院做電腦斷層，肝內確實有一顆1.7公分的惡性腫瘤，幸好腫瘤可以採用電燒處理，外公3天就出院，身體也恢復的很好。外公的血液檢查HBsAg (-)、Anti-HCV (-)，我詢問過整個家族都沒有B、C肝病史而且都是有B肝表面抗體的，為何還會有肝癌發生？
A :台灣的肝癌雖然是以B型肝炎及C型肝炎為主因，但仍有少部分的肝癌患者病因不明。台灣的中老年人，約有70～80%抽血檢驗為HBsAg (-)、Anti-HBs (+)/(-)、Anti-HBc (+)。這裡面有少數可能原來是慢性B肝帶原者，只是後來B肝病毒之複製活性愈來愈弱，HBsAg由陽轉陰，甚至產生Anti-HBs，這些人仍是肝癌的高危險群。目前台灣32歲以上的成年人，過去感染過B型肝炎病毒的機率很高，即使血中B型肝炎病毒的血清標記為HBsAg (-)/Anti-HBs (+)/Anti-HBc (+)，為了確認個人肝臟健康，固定自費接受肝臟超音波檢查，仍有必要。
3. 媳婦有B肝帶原且e抗原陽性，快生寶寶了，會傳染給胎兒嗎？
Q : 我兒子在北京工作5年多了，去年娶個上海媳婦，媳婦再一個月就要生寶寶了。但最近我才知道媳婦是B肝帶原者，且血中e抗原陽性，但不知道病毒量是多少。產科醫師叫我不要緊張，說寶寶出生後會打疫苗及免疫球蛋白，但我還是擔心孫子會不會被感染到？
A : 婦產檢時抽血檢驗B型肝炎表面抗原（HBsAg）及e抗原（HBeAg）都為陽性時，代表為B型肝炎母嬰傳染的高危險群，因此在寶寶出生後，要於24小時內接種第一劑B肝疫苗及公費的免疫球蛋白，接下來並按時於寶寶第一及第六個月大時，完成第二、第三劑的B肝疫苗接種，新生兒會成為帶原者的機率已低於10%。若希望讓母嬰傳染的機率更低，媽媽可進一步接受病毒量檢測。若病毒量大於2x105 IU/mL，媽媽可在懷孕第三期考慮使用對胎兒較安全之抗病毒藥物（如惠立妥或喜必福），來降低傳染給新生兒的機率。
4. 服貝樂克停藥後復發，肝功能異常，不能立刻申請健保給付藥物嗎？
Q : 我兒子有慢性B型肝炎且HBeAg是陰性，之前因急性肝炎發作有服用貝樂克6年，最近剛停藥4個月。每次停藥我都很緊張，因為停藥後很快肝炎又復發，果然，昨天回診抽血發現ALT值竟然高到520 U /L，B肝病毒量報告還沒出來，醫師說要再觀察，不能馬上申請健保給付，ALT值已經這麼高了，難道要放任病情惡化嗎？
A : 對於ｅ抗原陰性的慢性Ｂ型肝炎患者，其給付的條件是HBsAg(+)超過6個月及HBeAg(-)超過3個月，ALT值半年內有兩次以上（每次間隔3個月）大於或等於正常值上限2倍以上，且血清HBV DNA≧2,000 IU/mL，或經由肝組織切片證實肝細胞內HBcAg陽性之患者。停藥後復發者之再度服用抗病毒藥物，亦需遵循此原則。
你兒子血中ALT值雖已升高，但還需要參考B肝病毒量（HBV DNA）並排除其他可能造成肝臟發炎的因素。在病毒報告尚未出爐、密切觀察病情期間，若有特殊情況可以啟動「緊急條款」，就是當總膽紅素數值升高到2 mg/dL或血液凝固時間延長超過3秒，就可優先立即使用抗B型肝炎病毒藥物。因此，現在雖然還不能立即開始用藥，但可以觀察兒子的精神、食慾狀況及尿色有無變化。若真的不放心也可先自費用藥。
5. C型肝炎基因型第六型可以治療嗎？
Q : 舅舅是越南台商，舅媽是越南人，舅媽很早就知道自己有C型肝炎，但因為工作忙並沒有定期追蹤的習慣。最近新聞常報導說C型肝炎有新的口服藥物，效果不錯而且可以根除，上個月到醫院做詳細檢查，舅媽的C型肝炎病毒基因型是第六型，其病毒量竟然高到1245000 IU/mL，但AST及ALT值在正常範圍，超音波掃描也沒有肝纖維化，請問舅媽的病情很嚴重嗎？可以治療嗎？
A : C型肝炎病毒基因型第六型，在台灣並不普遍，在東南亞較常見。對於基因型第六型C型肝炎之治療，沒有全口服新藥之前，只能接受長效型的干擾素合併口服藥物Ribavirin治療，治療期間為24～48周，此部份健保有給付，但藥效不明且藥物伴隨引起的副作用多，病人不一定能承受得了。目前皆推薦服用全口服藥物中的夏奉寧（Harvoni），此藥目前健保沒有給付，需自費使用且價格不便宜。
你舅媽目前C肝病毒量雖高，但AST及ALT值在正常範圍，超音波掃描也沒有肝纖維化，不妨可以先密切追蹤，預估2018年將會有新的全基因型口服藥物在台上市，屆時在慢性C型肝炎的治療上又多一樣藥物可供選擇，甚至可能會有健保給付，屆時再評估舅媽的狀況，採用適宜的藥物。
6. 服用C肝口服藥物兩週後，總膽紅素卻上升，怎麼回事？
Q : 我爸爸有慢性C型肝炎多年，肝指數都不正常，醫師曾建議干擾素合併Ribavirin治療，但聽說會像化療一樣，把身體搞壞，所以一直不敢接受治療。去年C型肝炎有全口服藥物上市，醫師評估爸爸的狀況可以申請健保給付，兩週前開始服用維建樂+易奇瑞，但第二週抽血，發現爸爸的總膽紅素數值升到1.89 mg/dL，把我們嚇壞了，這是正常的嗎？還是藥物加速我父親的肝功能惡化？
A : 治療C型肝炎的全口服藥物中，（維建樂+易奇瑞）這種藥物會影響膽紅素的代謝速率，造成總膽紅素及間接膽紅素數值稍微偏高，因此，在服藥期間須密切監測。一般常見於開始治療後的2～4週，之後就會漸漸穩定或緩解。若總膽紅素數值未超過正常值上限3倍以上，且血液凝固時間（PT，prothrombin time）仍在正常範圍，密切觀察即可。
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:中央社
減白紅血球濃縮液 輸血更安全
中央社記者趙麗妍 2017-10-16
醫療過程常需輸血，有時會引起不良輸血反應，台中慈濟醫院今年提供「減白紅血球濃縮液」，臨床病理科統計1到6月輸血病人發燒相關反應，比去年同期降低一半以上。
台中慈濟醫院今年全面提供「減白紅血球濃縮液」，臨床病理科主任何承懋（前右2）統計1到6月輸血病人發燒相關反應，比去年同期降低一半以上，顯示有效提升病人安全。中央社記者趙麗妍攝
B肝服藥可控制 定期追蹤不可少
台中慈濟醫院臨床病理科主任何承懋今天表示，捐血中心收集捐血人血液後，各種有效成分會被製成不同血液製品，包括：紅血球、血小板、血漿，還有血漿中相關的凝血因子等，提供給需要的病人使用。
他說，以前血液製品沒有移除白血球，研究顯示，白血球是導致接受血品病人發生輸血反應很重要的原因，並可能導致巨細胞病毒傳播的機會。
何承懋說明，血液製品製程中減除血液中的白血球，避免引起不良輸血反應，同時保留紅血球功能，提升接受血品病人的安全已是國際趨勢。
何承懋指出，美國血庫學會（American Association of Blood Bank, AABB）也建議使用減白紅血球濃縮液（Leukocyte-poor Red Blood Cell, LP-RBC）減少病人非溶血性的輸血反應（NHFTR）。
何承懋指出，目前捐血中心提供的「減白紅血球濃縮液」屬於「儲存前減白」，利用特殊過濾器減除血液中的白血球達99%以上，每單位血品的白血球含量小於2.5乘以10的6次方。
何承懋說，台中慈濟醫院今年全面使用減白血品，實施以來，每月增加相關成本近新台幣70萬元，醫院自行吸收，病人因輸血而引發非溶血性的發燒反應，發生率平均由1.33%下降至0.57%，對臨床用血安全做了良好示範。
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
許金川獲贈台灣貢獻獎 幽默比喻「肝病」
著名雕刻家朱銘與肝病權威許金川教授，經由推薦提名制，榮獲2017年「第二屆蔡萬才台灣貢獻獎」得獎人。許金川把一生投入消滅肝病、救治國人免於肝病之苦，此次所獲獎上台致謝感言幽默風趣搏得全場掌聲。他甚至把他對夫人讓他畢生奉獻於消滅肝病這個國病上的感謝，用這句：「女人智慧跟肝病一樣很難對付。」讓現場觀禮貴賓哄堂大笑。
2017年「第二屆蔡萬才台灣貢獻獎」25日舉行贈獎典禮；現場最溫情也最有幽默的就是今年2位得主：雕刻大師朱銘與國內肝病權威、肝病防治學術基金會董事長、台大醫學院名譽教授許金川的致詞感言。
白髮蒼蒼的朱銘老師上台發表感言時，提到恩師楊英風一度哽咽，「沒有楊英風，就沒有我朱銘」；接著提他建美術館的心酸。現場播放朱銘受訪影片他談到自己當年「最起碼也可以到美國看看什麼叫藝術，去搞清楚這個問題，原來是『怎麼弄怎麼搞都可以。』」
等到許金川上台時，許教授感性之餘未改他一貫的許氏幽默，他說：「得到這個獎，我感到很惶恐，因為要能夠得到這麼大的榮耀，至少要像朱老師（朱銘）那樣，『要怎麼搞怎麼弄』都有作品；作品放在地上都有人趕快給它回收，可以遺傳萬世，我們當一個小醫生，怎麼可以跟林懷民老師，跟朱銘（老師）去比較，實際上感到非常心虛。」
他說：「我們當醫生的，作品就是我們的病友；尤其我看肝病，看幾十年，實際上很多病人，都是從我手中消失的。我們沒有作品可以展覽。」趣談自己的行醫事蹟，現場笑聲不斷，話鋒一轉，許教授感性地感謝恩師宋瑞樓教授「視病猶親」的教悔及帶著他及一些醫界好友民國83年成立了肝病防治基金會，「沒有想到，我當初只是想要開一家小吃店，沒有想到幾十年，『隨便搞怎麼弄』，竟然變成比萬客隆(量販店)還大。」
他表示知道是台灣貢獻獎得主後，他只有高興一天，在聯袂出席的夫人(洪淑娟醫師)面前，許金川對著大家說：「我的賤內知道我得獎後，像孟母教子一樣，叫我捐出來，她說，這個獎金那麼高，你一輩子也賺不了，這個不是你個人的，你看看那麼多人幫你的忙，你要把它捐出來，你捐出來以後，我再給你兩千萬。」…但是她接著說：「我明天就帶你去富邦金控，找蔡明興董事長，用你的人頭借兩千萬給你。」許教授感慨：「女人的智慧跟我們的肝病一樣，永遠是很難對付。」幽默的語言讓現場笑聲連連。
3年前，富邦集團總裁蔡萬才猝逝，蔡明忠、蔡明興兄弟倆以父為名成立「蔡萬才台灣貢獻獎」。每2年辦一次，每屆選出兩人（或組）得獎者，採推薦提名制，被推薦者資格為對台灣政治、經濟、社會、文化、教育與科技等領域，長期耕耘、服務，且有具體成就、貢獻的個人或團體。2015年首度舉辦「蔡萬才台灣貢獻獎」，由舞蹈大師林懷民和善牧基金會修女湯靜蓮獲獎。
昨天的贈獎典禮一開場，主持人、現任台北文創基金會執行長劉麗惠引領大家看完總裁蔡萬才過去談理念、想做法官身影的影片後，緊接著，總裁蔡萬才夫人蔡楊湘薰帶領長子蔡明忠、長媳陳藹玲，與二子蔡明興及二媳翁美慧及孫子蔡承儒，集體起立向與會人士致敬。
蔡明忠難得感性地說：「我們叫這個獎是『贈獎』，而非『頒獎』，因為前者是平等的（給予），而『頒獎』則有由上而下的感覺。希望激勵台灣角落更多正面力量。」講求平等實在的理念，則是同為台大法律系校友的蔡明忠從父親蔡萬才得到的身教。
主辦單位今天表示，朱銘以「創作融合傳統雕刻與現代雕塑精髓，獨特的精神內涵風靡世界，終身致力實踐種活藝術的種子理念，對文化維護與發揚，貢獻卓著」獲獎；許金川因「利用超音波早期發現肝癌為國內先驅，成立肝病防治學術基金會、好心肝門診，致力消滅肝病，扶弱治病，獲得廣大社會迴響」獲獎。
朱銘受訪表示，他以積極且認真態度面對自身創作或任何展出機會，希望勉勵正在奮鬥的每個台灣人，發揮正向精神堅持夢想，築夢踏實。
許金川則說，未來希望擴大好心肝門診中心成為肝病專科醫療院所，同時號召台灣更多醫療機構一起努力，讓醫病間回復最原始、真摯「醫病一家親」關係。
【許金川教授得獎感言全文】
馬前總統、蔡總裁夫人、蔡明忠董事長、蔡明興董事長，還有我們總裁的家族、各位評審委員、各位好心肝的朋友：
感謝蔡總裁遺愛人間、感謝我們蔡家家族能夠把總裁的心力發揚光大、造福社會。
實際上，當初我們在座的感恩基金會吳志毅執行長三顧茅廬來找我的時候，我感到很惶恐，因為要能夠得到這麼大的榮耀，至少要像朱老師（朱銘）那樣，要怎麼搞怎麼弄、都有作品；作品放在地上都有人趕快給它回收，可以遺傳萬世，我們當一個小醫生，怎麼可以跟林懷民老師，跟朱銘（老師）去比較，實際上感到非常心虛。
因為大家知道，我們當醫生的，我們的作品就是我們的客人、我們的病友；我們醫生手上，尤其我看肝病，看幾十年，實際上很多病人，都是從我手中消失的。我們沒有作品可以展覽。
我過去每次在路上走，總有人叫住我，ㄟ許醫師許醫師你忘記我了嗎，幾年前我爸爸我爺爺都是給你看的啊，都是在你手中走的啊。那種壓力多大啊！刻骨銘心啊！那我晚上睡不著！當然，也有不少善心的人士，他最後加了一句：「許醫師感謝你。」
真的在我們那個年代，講起那個年代就是，講到我老師宋瑞樓教授，剛剛影片裡面有他的影片，我們在座的吳伯雄、伯公先生，要叫我老師叫姊夫，我們老師那個年代，醫療是很純淨的、風氣是很好的，我們老師宋瑞樓教授常常告訴我們說：「醫生是為病人而存在的。我們病人有痛苦，我們一定要把他治好」，治不好的，我們要去研究，即使披星戴月、傾家蕩產，你也要給它研究出來，化不可能為可能，最重要的是「我們要視病猶親、我們要把病人當成我們自己的家人」，這樣的話不僅給病人最大的安慰，我們的醫術也自然中也自我成長。
感謝我老師跟我們一起在民國83年成立了肝病防治基金會，沒有想到，我當初只是想要開一家小吃店，沒有想到幾十年，隨便搞怎麼弄，竟然變成比萬客隆還大。
假如過去幾十年能夠為我們台灣國人做一點事，真的是要感謝我老師之外，還要感謝全國各界愛心人士的幫忙，包括很多在座的各位朋友，他們有錢出錢，有力出力。他們雖然不至於拋頭顱灑熱血，但是很多人捐出了他們的腦汁，有些人捐出了他們的膽汁，用盡心血，默默的幫助我們一起幫助台灣的國人。真的在此我跟在座我們幫助人的好心肝朋友，還有不在場的好心肝朋友致最大的敬意。
我得這個獎以後，回到家裡高興了一天，為什麼？獎金那麼高？我們（醫師）看健保也不過幾十塊幾百塊，可是這個獎金之高（一千萬）只讓我高興了一天，為什麼一天？我回去我的賤內，喔，今天有來，她就像孟母教子一樣，她說：「這個獎金那麼高，你一輩子也賺不了，這個不是你個人的，你看看那麼多人幫你的忙，你要把它捐出來，你捐出來以後，我再給你兩千萬。」但是她接著說：「我明天就帶你去富邦金控，找蔡明興董事長，用你的人頭借兩千萬給你。」
女人的智慧跟我們的肝病一樣，永遠是很難對付的。
再度感謝我們今天的評審委員，我們蔡家家族、蔡總裁夫人、在座各位評審委員、我們全國各界的愛心民眾，希望有今天的贈獎，讓我們台灣民眾，更多人了解肝病的危害，讓我們一起努力，讓我們多一分努力，就可以減少一分悲劇，減少一分家庭遺憾，謝謝各位。
忘記了謝謝馬總統，馬總統從以前在當台北市市長，92共識之前，就一直很用心幫助我們肝病防治，即使當了總統也是一樣，現在也是一樣，一路走來始終如一，我想馬總統為什麼對我那麼好，我在想，他一定是把我認為是葉金川去了。不管怎麼樣，善意的誤會也是一種美德，我們謝謝馬總統，謝謝！
許教授得獎感言影片檔
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:udn生活
健保給付C肝新藥 明年首納第二型患者
聯合報 記者劉嘉韻╱即時報導 2017-10-25
健保署共擬會上周通過，明年起元月起Ｃ肝口服新藥將再新增夏奉寧（Harvoni）、索華迪（Sovaldi）等兩款，其中索華迪是健保給付的Ｃ肝口服新藥中，唯一針對第二型患者有效，夏奉寧則可用於第一型肝失代償患者。健保署明年用於Ｃ肝新藥給付預算達42.5億元，估受惠病友人數至少1.7萬人。
明年起元月起Ｃ肝口服新藥將再新增夏奉寧、索華迪等兩款，其中索華迪是健保給付的Ｃ肝口服新藥中，唯一針對第二型患者有效，夏奉寧則可用於第一型肝失代償患者。 本報系資料照
夏奉寧、索華迪藥價原本高達2、3百萬元，後來雖降至8、90萬元，仍超出健保給付每個療程25萬元的預算，因此今年未納入給付。健保署醫審及藥材組專門委員黃兆杰表示，因藥廠初步同意將二款藥物降價至25萬元，本月共擬會議決議納入給付，還需經過完成行政程序後再公告，最快明年元月起納入給付。
健保署今年首度編列廿億元給付Ｃ肝新藥，先開放「坦克干、速威干」與「維建樂、易奇瑞」，六月又新增「賀肝樂」。肝病防治學術基金會執行長楊培銘指出，國內Ｃ肝患者中，第一型占6成、第二型4成，健保署今年陸續開放給付的新藥都是針對第一型，第二型受限於經費考量而未納入。
明年將給付的夏奉寧與其他Ｃ肝新藥最大不同，在於可用於第一型肝失代償性病友，估約千人左右，且對肝失代償Ｂ級仍有九成以上療效，索華迪則是唯一針對Ｃ肝基因型第二型的新藥；這兩款新藥納入給付，對許多Ｃ肝病友來說是一大福音。
楊培銘並指出，索華迪對Ｃ肝第二型患者療效在九成以上，估此類患者國內約8千人，但須同時搭配雷巴威林服用，若患者有肝硬化，依照美國研究報告，還須搭配服用坦克干，但目前健保並未開放「索華迪＋坦克干」給付組合，若患者有需求，須額外自費六至七萬元自費購買坦克干。
黃兆杰說，健保明年針對Ｃ肝新藥的預算為42.5億元，估至少有1.7萬患者受惠，如再加上干擾素等Ｃ肝傳統藥物給付費用，明年Ｃ肝藥物健保總預算約為48億元。而今年核准8000個C肝口服新藥給付名額中，目前醫院端名額都已用盡，但基層診所仍約有500個名額可供登記。
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:健康醫療網
莫輕忽！ B肝患者七年未追蹤竟罹肝癌送命
健康醫療網／記者林怡亭報導 2017-10-20
一名50歲的張大哥是B型肝炎帶原者，10年前看診時，醫師就建議要定期回診追蹤，7年前發現其超音波有異常 ,雖經診所護理師多次撥打電話提醒，張大哥卻因忙碌，都置之不理，直到今年1月因肚子痛回診所檢查，才發現已有一顆9公分大的肝腫瘤，短短三個月後便撒手人寰。
邱汝慶醫師表示，目前B型肝炎已有口服藥物可治療。
B肝服藥可控制 定期追蹤不可少
肝膽胃腸科診所邱汝慶醫師表示，我國B型肝炎帶原率高達15%-20%，相當於六人內就有一人罹患，普遍率高。根據衛福部105年國人死因統計顯示，每年約有5千人死於慢性肝病及肝硬化，7千人死於肝癌，而這些肝癌中有6至8成是B肝病毒所致；由於肝炎早期病變通常無明顯症狀可察覺，患者不可輕忽定期追蹤和及早治療的重要性。
邱汝慶醫師補充說明，目前B型肝炎已有口服藥物可治療，其抑制病毒的複製長期有效，且抗藥性及副作用低，加上今年健保署放寬給付門檻，不僅取消每位病人一生只能接受2次治療的規定，且HBeAg陽性患者可治療至HBeAg轉陰後，再加上鞏固治療1年，嘉惠眾多患者！此外，為落實分級醫療，邱醫師建議B/C型肝炎帶原者，可至鄰近肝膽胃腸專科診所進行追蹤及治療，可有效降低候診、檢查、領藥的時間。
聽從醫囑正規治療 有效延緩B肝病程
慢性B型肝炎若不及早接受正規治療，病毒將反覆發炎造成肝臟細胞受損，進而演變成肝硬化甚至肝癌，邱汝慶醫師形容，就好比皮膚反覆遭受割傷，傷口結痂會越來越厚及硬，復原也變得更加艱困。臨床上曾碰到一名長期肝功能異常的B肝肝硬化患者，相當積極規律治療，服抗病毒藥後，7年來肝功能皆維持平穩，在聊天中才了解其弟也有B肝，卻是未接受正規治療，相信草藥可以幫助好轉，即使出現黃疸仍不聽勸，最終不敵肝病惡化而去世，因此特別呼籲慢性B型肝炎患者要聽從醫囑，接受正規治療，才能改善肝炎病程。
邱汝慶醫師提醒，患者為降低肝臟負擔應拒絕菸、酒、檳榔，不隨便吃來路不明的藥品或補肝品，飲食上則盡量避免食用容易含黃麴毒素的食物，如：花生製品、玉米、臭豆腐、豆腐乳、豆瓣醬等；民眾平時應多加注意個人衛生，減少不必要的輸血及共用牙刷、刮鬍刀，並須了解自身是否為B肝帶原，才能及早治療，遠離肝癌危機。
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
《愛肝加油站》─服B肝抗病毒藥物 有停藥準則可遵循
文／許金川
Q：我的媽媽今年88歲，是B肝帶原者，但她很硬朗，似乎一點也不受B肝病毒影響，不過，可能因為母子垂直感染之故，我們4兄弟也全都有B肝帶原，從一年前開始，醫師就建議我服用B肝的抗病毒藥，可是我很猶豫，因為我的兩位哥哥服用B肝抗病毒藥都超過3年了，至今還無法停藥，請問B肝治療是否一旦用藥，就不能停藥？若提升自身的免疫力，有可能讓肝指數自行下降嗎？
A：臨床上有些B型肝炎患者會猶豫服用B肝抗病毒藥物，原因是擔心一旦服藥就無法停藥了。如果本身沒有肝硬化，服用B型肝炎的抗病毒藥物，是有停藥準則可以遵循的，並不是一旦用藥，就得終生服用，不能停藥。
用藥前e抗原陽性的病患，如果e抗原轉為陰性且有產生e抗體，同時GPT恢復正常、B肝病毒也測不到的情況能持續一年以上，是有機會可以停藥的；若e抗原在用藥前是陰性者，則依據GPT與B肝病毒的數據而定，當GPT正常、B肝病毒測不到的情況能維持一年半以上，此時也能考慮停藥。
不過，需特別注意的是，有些患者會在GPT恢復正常或B肝病毒測不到後，就自行減藥或停藥，卻不知道這樣做有可能導致B肝病毒大反撲，造成B肝發作，一定要經過醫師評估後才能停藥。
至於B肝患者的肝指數何時會升高或下降，是很難預期的，如果B肝病毒數高，且GPT也已經持續偏高一段時間了，最好還是要服用B肝抗病毒藥物控制，以免肝臟發炎久了，演變為肝臟纖維化，甚至肝硬化。
至於提升自身免疫力的部分，人體的免疫系統若能夠與B肝病毒維持平衡是最好的，其中一方太強或太弱都會出問題，因此市面上號稱具有增強免疫力的藥物或保健食品千萬碰不得，除了可能引發B肝發作，也可能導致藥物性肝炎，一定要謹慎為上。
（作者為台大醫學院內科名譽教授、財團法人肝病防治學術基金會董事長）
-------------------------------
資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
《愛肝加油站》─治療末期肝癌 選擇方式有限
文／許金川
Q：我的婆婆最近因為腹脹、體重減輕，去醫院檢查，才得知有肝癌，而且腫瘤很大，也有一點腹水。醫師還說腫瘤已經侵犯到肝門靜脈，算是末期肝癌，大概只能用藥物治療，來日不多了。
可是我看我的婆婆精神都還不錯，我們實在不太相信她竟然已經是一個末期的癌症病患。我上網查肝癌治療，即使不能開刀，也能栓塞或電燒，為什麼婆婆只能藥物治療呢？
A：隨著醫學技術發展，肝細胞癌的治療除了手術切除外，還包括動脈栓塞治療、無線射頻燒灼治療（簡稱電燒治療）、肝臟移植及標靶治療等。不過，依據病患肝腫瘤的嚴重程度不同，每位病患所能選擇的治療也不相同。
基本上，如果能早期發現肝癌，且肝功能正常，就有機會選擇治療方式。但是，如果一發現腫瘤，腫瘤就已經很大，甚至有破裂或轉移的情況，或者是合併肝硬化很嚴重，肝功能不佳，那麼能選擇的治療方式就有限了。
您的婆婆因為腫瘤大，確實不適合做電燒治療，電燒治療一般較適用於小型腫瘤，加上腫瘤已經侵犯到肝門靜脈，此情況也不適合動脈栓塞治療，因為腫瘤侵犯肝門靜脈有可能導致肝臟的血液供應不足，如果又做栓塞，去堵塞部分的肝動脈，恐會造成肝臟功能衰竭，應該是基於前述考量，所以才會採用藥物治療的方式，也就是當腫瘤發現得太晚，治療的選擇就很有限了。
臨床上，許多長者抽血檢測可能沒有B肝帶原或C肝感染，也不會特別去做腹部超音波檢查，但是過去可能都曾經是帶原者，肝臟或許早有肝纖維化或肝硬化而不自知，因此，家中長者如果已經很久沒有做肝臟檢查，最好還是要幫他們安排抽血及腹部超音波，才不會一發現即是末期肝癌，失去了治療先機！
（作者為台大醫學院內科名譽教授、財團法人肝病防治學術基金會董事長）
-------------------------------
資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
《愛肝加油站》─治療脾腫大 須找出根本病因
文／許金川
Q：我的父親知道有C肝及肝硬化已經很多年了，病況還算穩定。最近回診，醫師告訴我們，父親的脾臟有稍微腫大，還說脾腫大應該跟肝硬化有關。
可是我的父親過去並沒有此情況，這是否表示父親的肝硬化變嚴重了？脾腫大對身體會有什麼影響？需要用什麼藥物治療？
A：脾臟位於人體肚臍的左上方、橫隔膜的下方，它跟肝臟一樣，內部沒有痛覺神經，不會有疼痛感，都是人體內沉默的器官。正常情況下，脾臟的大小跟廟裡擲筊的筊差不多大。
造成脾臟腫大的最常見原因之一就是肝硬化，這是因為肝硬化會導致肝門靜脈的壓力升高，原本應該要進入肝內循環的血液鬱積在脾臟而造成脾腫大。如果心臟功能出問題，同樣也會有血液鬱積而造成脾腫大的現象。
脾臟是人體最大的免疫器官
不過，並非每位肝硬化的病人都會合併脾腫大，如果出現脾腫大，通常表示肝硬化可能變嚴重了，但是，超音波對於脾臟大小的測量，也可能因醫師檢查時，測量的角度不同而有些差異。
成人脾臟最重要功能就是負責老舊血球的代謝，包括血小板、紅血球及白血球等，因此有部分脾腫大較嚴重的患者會出現白血球及血小板偏低的情況。臨床上，脾腫大的治療須從根本病因著手。
您的父親有肝硬化又是慢性C型肝炎病患，還是要好好治療C型肝炎病毒，避免肝硬化因為C肝病毒感染而變得更嚴重。因此，可評估目前C型肝炎病毒的狀態是否需要接受治療，但是千萬別因此服用保健食品或中草藥，到時反而不小心導致藥物性肝炎，得不償失。
（作者為台大醫學院內科名譽教授、財團法人肝病防治學術基金會董事長）
-------------------------------
資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
《愛肝加油站》─B肝、肝硬化病患 不一定需用藥治療
文／許金川
Q：奶奶有B型肝炎很久了，一直都有定期追蹤，狀況都還滿穩定的，但最近發現奶奶的胃口及精神似乎比較差一些，我不太放心，所以陪她回診，才得知奶奶有肝硬化，可是醫師都沒有開藥給奶奶服用，只跟奶奶說一切穩定。
請問B肝且肝硬化的患者可以不用藥嗎？聽說牛╳芝對保肝很有效，我們是不是該買來試試？
A：不是每一位肝硬化的病人都需要用藥。肝硬化患者最重要的就是找出肝硬化的原因，並加以控制，以免肝硬化的程度日趨嚴重。
奶奶有B型肝炎就有可能是B型肝炎病毒作怪，引起慢性肝炎，長久下來形成肝硬化。不過，隨著年紀增長，B肝病毒的活躍程度也可能日漸衰退，因此，或許目前的B肝病毒數量已經很低，甚至已經降至測不到的程度了。基本上，如果B肝病毒數很低或根本測不到，且GPT值也正常，就可先保持追蹤，並不需要服用B肝的抗病毒藥物治療。
此外，除非奶奶有出現其他肝硬化的合併症，例如：腹水、食道靜脈曲張或肝昏迷等，才可能會用到利尿劑、降低門脈壓力的降壓藥或緩瀉糖漿等，否則對於肝硬化患者，通常不會特別用藥，原因是任何藥物或保健食品吃進身體後，都可能需要到肝臟轉換代謝，為了降低肝臟的負擔，除非病況需要，儘量不隨便用藥。
至於牛╳芝或許在中醫方面有它獨特的療效，不過，針對有B肝或C肝帶原的患者，最好還是少碰為妙，因為凡是標榜可增強免疫力的藥物或保健食品，都有導致肝炎發作的風險，不可不慎。
總之，保肝無偏方，少用藥物或保健食品就是其中的竅門之一。
（作者為台大醫學院內科名譽教授、財團法人肝病防治學術基金會董事長）
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:udn元氣網
長庚最新研究：近8成肝癌與馬兜鈴酸有關
聯合報 記者羅真╱即時報導 2017-10-19
台灣肝癌的年發生率全球第一，103年就新增超過1萬1000名病人，林口長庚醫院、新加坡大學與約翰霍普金斯大學合作研究，進一步發現，98個台灣肝癌病人中，有76人帶有馬兜鈴酸特有的基因突變指紋，比率高達78%，顯示馬兜鈴酸可能與多數肝癌的發生有關。
林口長庚醫院、新加坡大學與約翰霍普金斯大學合作研究發現，馬兜鈴酸可能與多數肝癌的發生有關。記者羅真／攝影
林口長庚醫院副院長馮思中指出，馬兜鈴酸代謝物會結合基因上具嘌吟核的碳基化合物，形成DNA複合物，一旦結合可能永久存在，研究發現98個台大醫院與長庚醫院的肝癌病人中，高達76人帶有這種基因突變指紋。
研究團隊接著利用國際公開的肝癌基因資料，分析全球近1400名患者，發現馬兜鈴酸特有的基因突變指紋也廣泛的出現在中國（47%）、南韓(13%)與東南亞國家（56%），但少見於日本（2.7%）、歐洲（1.7%）或北美（4.8%），研究結果已發表於昨日出刊的國際期刊「科學轉譯醫學（Science Translational Medicine）」。
林口長庚醫院胃腸肝膽科系主任謝森永指出，馬兜鈴科植物含馬兜鈴酸，具消炎、消腫與止痛療效，曾被廣泛地作為草藥，近年來已知馬兜鈴酸有很強的腎毒性與致癌性，從台灣的上泌尿道癌、膀胱癌及腎細胞癌可找到馬兜鈴酸與基因的複合體，這些癌症病人也含很高的馬兜鈴酸基因突變指紋。
2012至2013年間，林口長庚的研究以小鼠證實，馬兜鈴酸是現今已知造成基因突變的物質中最強者，致癌性高於尼古丁與紫外線等，致癌風險是抽菸的5倍。
攝取多少劑量會對人體有影響，謝森永表示，目前尚無法回答，不過在動物實驗可見，劑量越高、作用越大，老鼠服用高劑量藥品幾次後，就出現急性腎衰竭。
---------------------
資料來源與版權所有:自由時報
不只有腎毒性 長庚研究：台人8成肝癌是馬兜鈴酸造成
記者吳亮儀／台北報導 2017-10-19
肝癌是台灣非常常見的癌症，長庚醫院和新加坡大學、約翰霍普金斯大學合作，利用次世代基因定序分析98名肝癌病人，發現其中76名患者的肝癌帶有「馬兜鈴酸特有的基因突變指紋」，比率高達78％，顯示台灣大多數的肝癌發生可能和食入「馬兜鈴酸」有關。
林口長庚醫院胃腸肝膽科系主任謝森永說，研究團隊發現，馬兜鈴酸可能和台灣多數肝癌的發生有關。（記者吳亮儀攝）
馬兜鈴屬及細辛屬等馬兜鈴科植物，有含馬兜鈴酸，曾被廣泛地作為中草藥，近年來已知馬兜鈴酸有很強的腎毒性及致癌性，並與泌尿道及膀胱癌的發生有密切關聯，衛生署早已禁止相關中草藥販售、使用。
長庚研究團隊除了利用基因定序外，再利用國際公開的肝癌基因資料，分析了全球近1400個肝癌，發現馬兜鈴酸特有的基因突變指紋，也廣泛的出現在中國（47％）、韓國（13％）及東南亞國家（56％）。
林口長庚醫院泌尿科與國立新加坡大學的合作團隊，更進一步以小老鼠證實，馬兜鈴酸是現今已知的基因突變物質中最強的，並高於尼古丁及紫外線等。
在台灣及歐美各國，含高量馬兜鈴酸的植物，如青木香、廣防己、關本通、馬兜鈴及天仙籐，已被禁用。
林口長庚醫院胃腸肝膽科系主任謝森永說，目前台灣合格中醫和中藥行，已不會再有含馬兜鈴酸的中草藥，但像中國沒有禁止，許多民眾若到中國恐仍買得到，呼籲民眾到中國等地不要亂買藥材。
謝森用說，這些個案是從1998到2013年間，年齡約50歲到80歲的患者，他認為，這些患者應是在古早時有食用過馬兜鈴酸。
謝森永提醒，研究結果顯示，台灣高達近8成的慢性肝炎肝硬化病患，可能使用過含有馬兜鈴酸的草藥，疑和肝癌的發生有關。
謝森永說，藉此研究結果提醒肝病患者小心用藥，對於慢性肝炎及肝硬化病患，建議應定期就醫，並遵從醫師處方，且找合格的中醫師診治，千萬不可誤信偏方。
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
資料來源與版權所有:udn元氣網
薑黃及薑黃粉17種可能功效及副作用全攻略！9種體質禁忌請注意！
元氣網 MedPartner 美的好朋友 2017-10-17
在消費市場上，薑黃及薑黃粉可以說是保健食品產業的寵兒，從線上電商、百貨公司、保健食品專櫃、甚至是一些文青市集，到處都可以看到有人在賣薑黃相關的產品。從整根的薑黃、乾燥的薑黃粉、薑黃膠囊，甚至是混了其他成份的產品像是「薑黃膠原蛋白飲」都有。賣的人把薑黃講到好像可以治百病一樣，從降血糖、降血壓、調節免疫、抗癌、減肥⋯⋯各式各樣的功效都有人宣稱，但到底薑黃有什麼效果，沒有仔細研究其實很難清楚回答出來。因此 MedPartner 團隊的營養師、藥師、醫師們從數千篇相關文獻中挑選，幫大家回顧高達 45 篇文獻，清楚告訴大家有關於薑黃的功效，截至目前為止的研究結果，到底對什麼有效、對什麼沒效，有一分證據說一分話。
如果您是一般民眾，可以閱讀標題跟黑色重點，看你需要的部分就好。如果您是專業醫護人員，需要更進一步的文獻整理，可以看更多有關實驗的說明，讓您在跟民眾衛教相關知識的時候更具實證，也更有信心。希望您收下我們的心意，並將這份整理應用在您的臨床工作中，一起為照顧民眾的健康努力吧：）
因為涉及的可能功效實在太多，您可以選擇全部看完，或者直接滑到您在意的功效部分看過。但請記得一定要看最後的相關結論喔！
從降血糖、降血壓、調節免疫、抗癌、減肥⋯⋯各式各樣的功效都有人宣稱，但到底薑黃有什麼效果？ 圖／ingimage
薑黃是什麼？什麼食物吃得到薑黃？薑黃怎麼吸收？
薑黃主要生長在南亞、印度、印度尼西亞，它的根部以及地下莖可以磨成粉做為調味料以及天然色素使用。薑黃當中的類薑黃素含量大約占 2-6%，類薑黃素包括了本篇主要討論的薑黃素（Curcumin）以及另外兩種成分 demethoxycurcumin、bisdemethoxycurcumin，它們三者在類薑黃素當中的所佔比例依序為 80%、18% 及 2%。
圖片提供／MedPartner 美的好朋友
薑黃素的主要來源就是薑黃，而如同一開始所提到，薑黃粉中的類薑黃素只佔了 2-6%，當中最主要的有效成分薑黃素又只佔了當中的 80% 左右。而在日常生活的食物中，目前僅有咖哩中會使用到薑黃，但其中薑黃的含量並不高。而問題不是只有含量這麼簡單，吃進人體的東西一定要考慮「吸收」，醫學一點的講法叫做「生物可利用率」的問題。
薑黃素的結構式中包括兩個苯酚，因此不易溶於水，較易溶於有機溶劑或油脂。目前想要以口服的方式攝取薑黃來達到健康上的效益仍然有許多挑戰，首先，薑黃的水溶性不佳造成人體吸收率差，再者，它在人體腸道以及肝臟的代謝很快速，所以即便你成功吸收了，在體內也留不太住。薑黃素相關的細胞實驗都可以見到很顯著的結果，但當應用到人體實驗時便不一定能夠得到相同效果，主要就是因為生物可利用率低的緣故。此外，還有研究發現薑黃會因為紫外線照射而受到破壞。
圖片提供／MedPartner 美的好朋友
目前有許多研究者，相繼想辦法把薑黃素的生物利用率提高：
（以下這段看起來不太像人話，看不懂可以直接略過，看這三點後面的小結論。）
1.奈米薑黃
研究者將薑黃以奈米膠體的方式製備，將原本顆粒大小約為 22.75um 的薑黃粉縮小至 0.19um，可提高溶解度、且耐光、對熱也很穩定。研究者把 30mg 的奈米薑黃包覆在澱粉製作的膜當中，並搭配 100mL 開水讓受試者攝取，之後抽血檢驗血漿中薑黃的含量，發現奈米薑黃的利用率比薑黃粉增加了 27 倍，大約在攝取後的 30 分鐘血漿中可偵測到的濃度最高，之後便開始下降，到了六小時會稍微提高，爾後就直線下降（Ref 6）。
2.薑黃脂質體
薑黃是脂溶性的成分，因此研究者將薑黃製作成為固體的脂質薑黃顆粒，讓受試者分別攝取含有 650mg 薑黃脂質體的膠囊以及 95% 的薑黃萃取物，攝取薑黃脂質體的受試者在 2 小時後血漿中可偵測到薑黃素的高峰濃度，為 22.43 ng/mL，而薑黃萃取物的組別血漿中則無法偵測到薑黃（Ref 7）。
3.磷脂質複合物
薑黃素因為具有極性基所以可以氫鍵、偶極力和卵磷脂形成複合物。有廠商將薑黃抽出物以 1:2 的比例和卵磷脂結合，在動物實驗中發現此複合物比一般的薑黃吸收率提高了 20 倍以上。人體試驗則讓實驗組受試者分成「攝取低劑量」及「高劑量薑黃–磷脂質複合物」的實驗組，分別攝取約 209mg 以及 376mg 的此複合物；以及攝取 1800mg 一般薑黃素抽出物的控制組。結果發現，控制組血漿中偵測不到薑黃，實驗組則皆偵測得到，其中高劑量組在攝取後的 2 小時，人體血液中濃度可達顛峰，約為 50.3ng/dL，隨後便慢慢下降。整體而言，此產品的人體吸收率比一般的薑黃提高 29 倍。值得注意的是，其中人體血漿中可偵測到含量最高的薑黃抽出物不是薑黃素，而是薑黃當中的另外一個成分 demethoxycurcumin（Ref 8）。
所以這段的重點是：日常食物通常只有咖哩有薑黃，而咖哩料理通常會用到油脂一起烹調，是相對容易吸收的形式。天然薑黃中含有薑黃素，但是薑黃不容易溶於水因此不易吸收，而且還很容易代謝，很難在體內產生高濃度。為了解決這個問題，科學家使用了「奈米化」、「脂質體」、「磷脂質複合物」等方式，來增加人體對薑黃的吸收程度。你如果買整條的薑黃來吃，或者是買一包薑黃粉來泡水喝，基本上你是吸收不了什麼薑黃素的。
有關於薑黃的功效傳說這麼多，以下我們就一項一項分析相關研究結果給你。
薑黃可能有哪些功效？可能沒有哪些功效？
薑黃素（Curcumin）可以說是近年來最多研究者趨之若鶩做研究的物質之一，它是薑黃（Curmuma longa L.）中含有的成分。在這邊我們先說一部分結論：若人體吸收了足夠劑量的薑黃素，確實在某些問題具有一些功效，但網路上你如果看到「薑黃功能打敗西藥」這類的論點，你就先笑笑就算了，實際上目前的研究距離「打敗西藥」還有很大的距離啊～
1. 抗發炎
各種分子研究已經證實薑黃素可以抑制促發炎因子，在以脂多醣刺激人類血液的實驗模式中，發現薑黃素可以透過抑制 PGE2 合成酶 1 的活性來減少促發炎細胞激素 PGE2 的生合成（Ref 33）；在小鼠巨噬細胞以及人類大腸癌細胞模式中，同樣證實了薑黃素可以抑制由脂多醣所誘發的 COX-2 表現，進而可能減少 PGE2 的生成（Ref 35）；在子宮頸癌細胞株的實驗中發現薑黃素會促進癌細胞的凋亡，此外也會抑制 AP-1 以及 NF-kB 的表現（Ref 34）；另外一篇小鼠細胞株的實驗則發現薑黃素可以抑制促發炎細胞激素IL-18（Ref 36）。
薑黃素被發現可透過抑制特定酵素的活性，來降低發炎細胞產生的發炎反應。但這些研究結果和實際人體實驗還有距離。
2. 抗氧化
氧化一般來說被認為和人體老化有關，因此抗氧化能力通常被認為是一種抗老化能力。在細胞實驗中發現薑黃素具有透過促進血紅素中的特定酵素表現，產生保護細胞抵抗氧化壓力的功能（Ref 37）；在另一個小鼠細胞的實驗中，也發現薑黃素有抗氧化的能力（Ref 38）。在一篇糖尿病小鼠的動物實驗中則發現，攝取薑黃素的小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量比較多，SOD 是一種抗氧化物。
因此在細胞實驗及動物實驗中，薑黃被認為具有一定的抗氧化能力。
3. 預防心血管疾病
因為發炎是心血管疾病的危險因子之一，薑黃素的抗發炎能力就在心血管疾病的治療上扮演了重要角色。某篇小鼠實驗發現給予有高血壓性心臟疾病的小鼠每公斤體重 50mg 的薑黃素可以預防心臟衰竭。（Ref 23）
這是一篇動物實驗，實際在人體實驗是否能發揮作用的變數仍多。
4. 降低血中膽固醇
ü 一篇研究以 33 位有冠狀動脈疾病的病人為受試者，將其分為控制組以及薑黃素組進行為期 8 週的實驗，控制組每天吃四次安慰劑；薑黃素組則每天吃四次含 500mg 薑黃素的膠囊，本篇使用的薑黃素為Curcumin C3 complex 膠囊。結果發現薑黃素組的三酸甘油酯、低密度膽固醇及極低密度膽固醇介入後都比介入前顯著下降。（Ref 24）
ü 一篇隨機雙盲實驗以 70 位急性冠狀動脈綜合症患者為受試者，分成四組，第一組攝取安慰劑、第二、三、四組每天分別攝取 45mg、90mg、180mg 薑黃素，進行為期 2 個月的介入。結果發現以薑黃素介入之後，不管是在膽固醇、低密度膽固醇、高密度膽固醇以及三酸甘油酯，與介入前都沒有顯著差異。（Ref 25）
ü 一篇較久以前的研究，讓 10 位健康受試者攝取 500mg 的薑黃素膠囊，介入時間為 7 天。結果發現血清脂質過氧化物顯著下降 33%、總膽固醇顯著下降 11.63%、高密度膽固醇則顯著提升 29%。（Ref 26）
綜合以上三篇研究結果而論，薑黃素對於血脂肪的下降效果或許與劑量有關，較低劑量的薑黃素無法有效改善血中的膽固醇或三酸甘油酯，因此想單純靠食物或薑黃粉來改善是不太可能的。
5. 預防糖尿病
研究發現，薑黃素可以減少肝臟的葡萄糖生成，抑制高血糖引起的發炎反應，增加特定基因表現進而增加細胞汲取葡萄糖，因此可以減少胰島素拮抗並降低血糖。早在 1972 年，就有第一篇人體實驗發現薑黃素具有降血糖的潛力。除了糖尿病本身，糖尿病的併發症（包括腎病變以及血管病變）也是目前全球各國面臨的健康問題，占了全世界醫療消耗的很大一部份，而因為糖尿病而死亡的案例主要也都是由併發症導致。
ü 一篇研究以 14 位健康人為受試者進行口服葡萄糖耐受度試驗（OGTT、75g/250mL），在喝糖水前先攝取安慰劑或薑黃素，安慰劑為 560mg 乳糖，實驗組則攝取 170mg 乳糖及 400mg 薑黃素，結果發現喝糖水之後的血糖以及升糖指數在各時間點均沒有顯著差異，而攝取 6g 薑黃素的受試者，在喝糖水後 30 分鐘、 60 分鐘血清中的胰島素，以及 90 分鐘後的胰島素指數（insulinemic index）則是有顯著提升，解釋了薑黃素對於健康人可能有促進胰島素分泌的效果。（Ref 27）
ü 一篇大型的隨機雙盲實驗以 240 位糖尿病前期患者為受試者，分成控制組及實驗組進行為期 9 個月的介入，每天分兩次攝取六顆安慰劑或薑黃素膠囊。本篇研究的使用的薑黃膠囊是以薑黃根部磨粉，乙醇萃取，最終每顆膠囊大約含有 250mg 的類薑黃素，因此實驗組的薑黃素劑量約為 1500mg。結果發現介入後的 3、6、9 個月實驗組的空腹血糖、糖化血色素、口服葡萄糖耐受性試驗的平均值都顯著低於控制組；實驗組血清中的 HOMA-b 到了第 9 個月之後顯著地比控制組高、C-peptide 則顯著比控制組低；臨床上可代表胰島素抗性的 HOMA-IR 在介入後的 3、6、9 個月實驗素組都顯著地比控制組低；脂聯素（adiponectin），一種抗發炎的細胞激素，控制組在介入前後沒有太大變化，實驗組則是在介入後第 3、6 個月都有上升，直到第 9 個月脂聯素的濃度顯著的比控制組高；最終，控制組的受試者在第 6、9、12 個月分別有 11 位、18 位及 19 位進展為糖尿病，實驗組則沒有任何一位受試者進展為糖尿病。（Ref 28）
綜合以上研究，在極高濃度的薑黃素攝取下，可能有控制血糖的效果。但低濃度是否仍有效果未知，另外此研究進行九個月，缺乏長期的追蹤，因此高濃度薑黃素長期攝取的安全性未知。
6. 糖尿病腎病變
ü 一篇隨機雙盲實驗以 40 位有糖尿病腎病變的患者為受試者，分成控制組及實驗組，進行為期 2 個月的介入，其中實驗組每天攝取 3 次 500mg 的薑黃膠囊，每錠中約有 22.1mg 薑黃素；控制組則攝取外觀與實驗組相同的安慰劑。結果發現與介入前相比，實驗組尿液中的 IL-8 以及蛋白質、血清中的 TGF-b 以及 IL-8 都有顯著下降。（Ref 29）
在短期間使用高濃度薑黃素，對於糖尿病腎病變的控制可能有幫助。
7. 糖尿病微血管病變
ü 一篇研究以沒有「動脈粥狀硬化」或「心血管疾病風險因子」的糖尿病患者為受試者，實驗組一天攝取 2 次 Meriva（一種薑黃素與磷脂醯膽鹼複合的產品），每天劑量為 1g，介入時間為 4 週。結果發現介入之後皮膚表面的休息血流量有顯著減少的情況，一般糖尿病微血管病變的患者血流量都會增加，解釋薑黃素對於微血管病變可能有改善的效果；另外也觀察到水腫狀況顯著改善；靜脈—動脈反應（venoarteriolar response）顯著提升；PO2 上升的情形，作者推測可能是由於氧氣擴散到皮膚的狀況較好，且水腫改善的緣故。（Ref 30）
目前的研究顯示薑黃對糖尿病為血管病變可能有幫助，但機制不明確。
8. 肥胖
薑黃素可以抑制絲裂原活化蛋白激酶（MAPK, ERK, JNK, and p38），而這些激酶與 3T3-L1 細胞株分化成為脂肪細胞相關，在已分化的脂肪細胞中也會活化 Wnt/β-catenin 的傳導途徑——而這些都與肥胖密不可分。在白色脂肪組織中，薑黃素可以減少巨噬細胞浸潤、瘦體素；在發炎相關的肥胖，薑黃素可以稱加脂聯素（Adeponectin）的表現，抑制 NF-kB 的活性，因此推測對於肥胖有抑制的效果（Ref 1），但仍需人體試驗來證實。
薑黃對於已知與肥胖相關的酵素抑制或活化有關，理論上可能對於肥胖有抑制效果。但這些研究距離人體試驗還有很大距離，另外肥胖是多重因素影響，想要靠薑黃減重的話現階段還是先別妄想。
9. 克隆氏症（Crohn’s disease）
因免疫受損導致的發炎性腸道疾病主要包括克隆氏症（Crohn’s disease）以及潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis），常見的表現方式就是消化系統的慢性發炎。薑黃素可透過許多傳導途徑來調節發炎反應，因此推測對於發炎性腸道疾病就有保護的效果。
ü 一篇前瞻性的開放標籤研究，以 5 位有克隆氏症的患者作為受試者，連續 1 個月每天攝取兩次 550mg 薑黃素，之後 1 個月每天攝取三次，並以 Crohn’s Disease Activity Index 問卷測試做為評估病情的標準，結果發現分數總共下降了 55 分，另外也觀察到 CRP 降低的現象，但因為是樣本數小的開放標籤前瞻性研究，此結果尚待更大型的雙盲實驗來證實（Ref 13）。
10. 潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis）
ü 另一篇隨機分配的雙盲實驗，以 89 位潰瘍性大腸炎的病患為受試者，控制組每天早晚各攝取一次安慰劑合併磺胺藥（Sulfasalazine）或 Mesalazine，實驗組則是早晚各攝取 1g 的薑黃素搭配上述兩種藥物，總共持續 6 個月，最後控制組及實驗組的復發率分別為 20.51% 以及 4.65%（Ref 14）。
綜合以上研究，高濃度薑黃素攝取對於抑制發炎性腸道疾病可能有效，但需要更近一步研究證實。
11. 神經退化性疾病：阿茲海默症
已知阿茲海默症患者腦部的氧化傷害以及發炎反應都較為旺盛，而薑黃素抗發炎以及抗氧化的能力已經獲得證實，因此開始出現許多薑黃素以及神經退化性疾病的相關研究。血紅素氧化酶（heme oxygenase, HO-1）是會催化血紅素分解產生膽綠素（biliverdin）、鐵以及一氧化碳的酵素，可透過幫助細胞對抗氧化壓力而達到保護細胞的效果，而研究發現薑黃素可以促進血紅素氧化酶的活性。
ü 一篇隨機雙盲實驗以 34 位阿茲海默症患者為受試者，分成三組，一組攝取 4g 與薑黃同樣顏色的安慰劑、一組攝取 4g 薑黃素、最後一組攝取 1g 薑黃素加 3g 安慰劑，攝取方式讓受試者自行選擇，分為直接以薑黃粉形式和食物混合著吃，或是吞 10 顆膠囊，總共進行為期 6 個月的介入。結果發現 MMSE 在介入前後並沒有差異，同樣的，血清中的 Ab40 也沒有受到薑黃素介入的影響，唯一觀察到有差異的只有血清中的維生素 E 增加，但並不能解釋薑黃素對於阿茲海默症有正面效益。（Ref 21）
ü 一篇隨機實驗以 36 位阿茲海默症患者為受試者，分成控制組、攝取2g 薑黃素以及4g 薑黃素的介入組，總共三組，前 24 週為雙盲實驗，後 24 週則為開放標籤實驗，原本的介入組繼續原本的劑量，控制組則隨機分派攝取 2g 及4g 的薑黃素。本篇使用的薑黃素為 Curcumin C3 Complex® 膠囊，內容成分含有70%~80% 薑黃素、15%~25% demethoxycurcumin、2.5%~6.5% bisdemethoxycurcumin。結果發現介入前後無論是 MMSE、ADAS-Cog score、NPI total score、ADCS-ADL score 都沒有顯著差異，同樣的，各種血清中的生物指標也都沒有差異性。（Ref 22）
由上述研究看起來雖然薑黃素在細胞模式中已經證實可以抑制許多發炎的細胞途徑以及促發炎細胞激素的生成，但當應用到阿茲海默症患者的人體實驗當中，似乎都沒有顯著的效果。這可能跟生物可利用率以及血腦障壁等因素有關。
12. 大腸激躁症
大腸激躁症是一種大腸的慢性疾病，最常見的症狀包括腸絞痛、腹痛、腸脹氣、腹瀉及便秘等等，目前原因尚不明。
ü 一篇單盲、隨機的前瞻性研究以 207 位大腸激躁症患者為受試者，進行為期 8 週的介入，控制組攝取安慰劑，實驗組則又分為低劑量及高劑量組，分別攝取 72mg 以及 144mg 的薑黃，其中有 166 位受試者完成研究。由兩種測試量表評估症狀減緩的情況，一個是 ROME II criteria，另一個為大腸激躁症的生活品質問卷，結果顯示低劑量及高劑量組分數分別降低了 22% 以及 25%，而介入後大腸激躁症的盛行率則分別降低了 53% 以及 60%（Ref 15）。
由上述研究看起來薑黃素對於大腸激躁性的控制有繼續研究發展的潛力。
13. 腸胃道潰瘍
ü 一篇泰國的第二階段臨床試驗以 25 位腸胃道潰瘍患者為受試者，潰瘍部位主要是在胃以及十二指腸，患部大小直徑落在 0.5-1.5cm 之間。薑黃素的劑量為每天 3000mg，分五次攝取，本篇使用的薑黃膠囊是將薑黃的根部曬乾後磨粉以每顆 300mg 的份量用膠囊包覆。4 週後有 12 位患者的潰瘍消失，8 週後有 19 位的潰瘍消失，12 週之後則有 19 位的潰瘍消失，剩下的幾位則表示症狀有緩解的狀況。（Ref 18）
由上述研究看起來短期間高頻率大劑量的薑黃素對腸胃道潰瘍有治療的潛力。
14. 胃幽門桿菌感染
胃幽門桿菌的感染相當常見，且為腸胃道潰瘍常見的原因，最常見的治療方式包括質子幫浦抑制劑以及抗生素，但都會伴隨副作用。
ü 一篇研究以 25 位有位幽門桿菌感染並有消化不良症狀的病患做為受試者，連續 7 天每天攝取兩次 30mg 的薑黃素、100 mg 的bovine lactoferrin、600 mg 的N-acetylcysteine、20 mg 的pantoprazole，結果有只 3 位治癒，其它結果包括介入完的 2 個月之後症狀有顯著減輕的情況；然而血清中的 IgG 以及 G-17 則沒有顯著降低，因此本篇研究的結論認為薑黃素對於消滅胃幽門桿菌是無效的（Ref 19）。
ü 另一篇研究以 36 位有位幽門桿菌感染的患者為受試者，一組攝取以 Omeprazole 為主的三種藥物，療程 1 週；另一組攝取 700mg 的薑黃素，為期 4 週，結果發現藥物組有 78.9% 受試者的胃幽門桿菌被消滅，而薑黃素組只有 1 位受試者成功治療；以胃部切片測試各種促發炎細胞激素包括 IL-8、IL-1b、TNF-a、COX-2，結果薑黃素組沒有任何細胞激素的表現降低（Ref 20）。
上述兩篇研究結果顯示，薑黃素對於胃幽門桿菌的治療似乎目前看起來是無效的。
15. 抗癌症
在細胞實驗以及動物實驗當中，發現薑黃素可以預防癌症的進展主要是透過兩個機制：影響血管新生以及腫瘤生長。而薑黃素抑制腫瘤血管新生則是透過以下多個機制：調節 NF-kB、AP-1、EGR-1 的表現，減弱胰臟癌、頭頸癌細胞株的 IL-8 表現，避免血管內皮生長因子（VEGF）的合成、抑制由 NO 以及 iNOS 調節的血管新生、抑制 COX-2 以及 5-LOX、直接減少血管內皮生長因子以及基礎纖維母細胞生長因子的形成等等。細胞實驗中則發現薑黃素會促進各種動物及人類的癌症細胞株死亡，包括白血病、黑色素瘤、乳癌、大腸癌、卵巢癌、腎臟癌、肺癌以及肝癌細胞（Ref 1）。
ü 一篇以 15 位大腸直腸癌患者為受試者的研究，讓病人在早晨空腹至少 2 小時的情況下攝取含有 0.45~3.6g 薑黃素的膠囊，實驗持續進行至病情惡化或受試者退出實驗，時間最長的受試者維持了 4 個月。此研究結果發現在 3.6g 的組別血液中的 PGE2 在介入第 1 天及第 29 天比初始減少了 62% 以及 57%。在 3.6g 組別的三位受試者在攝取薑黃膠囊後的 1 小時後血液中可偵測到 11.1nmol/L 的薑黃素。由於此研究受試者人數很少，因此結果尚待更大型的研究來再次評估（Ref 10）。
ü 另一篇隨機分組的雙盲實驗則以 126 位診斷為大腸直腸癌患者為受試者，分為控制組及攝取薑黃膠囊的實驗組，實驗組每天攝取 3 次含有 360mg 薑黃的膠囊；控制組則是吃 3 次安慰劑，介入時間直到病人接受手術，因此每位受試者介入時間不同，大約落在 10-30 天之間。結果發現實驗組的病人比起控制組體重有顯著上升的情形，由於體重變化與其他許多因素有關，研究者安排營養師幫忙計算病人攝取的熱量，發現兩組之間沒有顯著差異，而排便狀況則是控制組及實驗組分別各有 8 人及 10 人發生腹瀉情況；此外，實驗組病人血清中的 TNF-a 比起初始值也有顯著下降的情況，控制組則沒有此現象；研究者也使用 TUNEL 染色法以及觀察 DNA 碎片來比較介入前後大腸直腸癌組織當中細胞凋亡的情況，結果顯示實驗組在以薑黃介入後癌組織細胞凋亡的狀況明顯提升，控制組則沒有差異；且在實驗組還觀察到抑制癌細胞增生的 p53 的基因表現上升的情況（Ref 11）。
ü 一篇以 25 位胰臟癌患者為受試者的研究則讓病人每天攝取 8g 的類薑黃素，其中的 7.2g 為薑黃素，介入時間直到病情出現進展為止。與其他多篇研究結果相似，此篇研究發現大部分可在血液中被偵測到的薑黃皆是與葡萄醣醛酸（glucuronide）以及硫酸鹽（sulfate）結合的形式，且量極少，再次顯示了薑黃的低生物利用率；另外發現患者周圍血單核細胞（peripheral blood mononuclear cells）中的 NF-kB、COX-2 以及 pSTAT3 表現有下降的狀況（Ref 12）。
ü 兩篇研究同樣讓胰臟癌受試者攝取 8g 薑黃素合併抗癌藥物 Gemcitabine 使用，第一篇研究的 17 位受試者當中有 5 位因為出現難以忍受的腹痛及腹脹而停止實驗，另外 2 位因為出現腹部症狀而將薑黃素劑量減為 4g，因此第一篇研究的結論認為 8 公克的薑黃素對合併 Gemcitabine 的治療而言劑量可能過高；第二篇研究的 21 位受試者則是都沒有出現毒性反應，以薑黃素介入之後的平均存活時間為 161 天，一年之後的存活率則為 19%，其中 5 位受試者血漿中的薑黃素濃度大約落在 29~412 ng/mL 之間（Ref 9、Ref 32）。
由上述實驗，可推斷高劑量的薑黃素對於癌症的治療可能有發展潛力。
16. 關節炎
關節炎患者的促發炎細胞激素及酵素通常會有調節異常的狀況，其中包括了 TNF-a、IL-1b，以及調節前列腺素（prostaglandins）及白三烯素（leukotrienes）的 COX-2 和脂質氧化酶，因此具有抗發炎能力的薑黃素便被應用在關節炎的治療中。
ü 一篇前瞻性研究以 45 位關節炎患者做為受試者分成三組，分別攝取 500mg 薑黃素、50mg Diclofenac sodium、或兩者合併使用。第一個實驗的主要終點為 Disease Activity Score (DAS) 的分數下降，第二終點則為 American College of Rheumatology (ACR) criteria 下降。三組的 DAS 以及 ACR 皆有顯著下降，有趣的是，單獨攝取薑黃素的組別分數下降的比率最高。本篇使用的薑黃素為 BCM-95，將薑黃素與薑黃中其他非活性成分結合，藉以提高生物利用率（Ref 16）。
ü 另一篇研究以 100 位關節炎患者為受試者，分為控制組及實驗組，實驗組攝取與磷脂醯膽鹼結合的薑黃素 Meriva，早晚各吞一顆 500mg 的錠劑，總共含有 200mg 的薑黃素。8 個月之後 WOMAC score分數下降了 50%，跑步機運動測試結果實驗組比控制組優了將近 3 倍；實驗組受試者血清中的促發炎生物指標包括 IL-1b、IL-6、soluble CD40 ligand、soluble vascular cell adhesion molecule-1 和紅血球沉降率也都有顯著下降的情形。此外，有患者表示攝取 Meriva 之後，吃 NSAID 藥物或其他止痛藥的副作用有減輕的現象（Ref 17）。
由上述研究，高劑量的薑黃的抗發炎能力，對於關節炎可能產生緩解的作用。
17. 憂鬱症
薑黃素之所以會學者認為可能具有抗憂鬱效果，除了因為它本身具有抗發炎、抗氧化能力之外，也因為薑黃素具有其他與憂鬱症病因相關的生物效應，包括：抑制單胺氧化酶活性、會影響血清素及多巴胺的釋放、調節下視丘–腦垂腺–腎上腺軸（hypothalamic–pituitary–adrenal axis）、調節神經營養因子（neurotrophic factors）、海馬迴的神經生成以及神經可塑性（Ref 45）。
ü 一篇 2017 年 6 月才剛發表的整合分析（meta-analysis）篩選了兩千多篇薑黃素與憂鬱症以及自殺相關的論文，排除了非人體試驗的研究、非隨機分組或沒有控制組的研究、與抑鬱（depressive disorder）不相關的研究，最後留下六篇研究做分析，受試者人數總共為 377 位。六篇研究中使用的薑黃素劑量有五篇為每天 1g ，一篇為每天 500mg，兩篇使用的薑黃素為 BCM-95，其中三篇除了將黃素外同時有添加 10 或 50mg 的胡椒鹼，介入時間從 4 週至 6 週不等。統計分析結果顯示，以漢式憂鬱量表評估憂鬱程度，發現攝取薑黃素的實驗組比控制組的憂鬱症狀顯著地改善，且在此六篇研究當中都沒有出現副作用，其中三篇研究同時發現薑黃具有顯著的抗焦慮效果。
但由於目前這六篇研究的介入時間不長，受試者人數也不夠多，因此薑黃的抗憂鬱效果還需要後續更多的研究者來證實（Ref 44）。
薑黃素的安全劑量及毒性
薑黃素被食藥署認為是相對安全的成分，目前沒有毒性反應的報導產生。根據歐洲食物安全管理署的定義，薑黃素的每日足夠攝取量（Adequate daily intake, ADI）為每公斤0-3毫克。
●Lao 等人在 2006 年讓 34 位健康受試者每天攝取 500-12000mg 的薑黃素，使用的是純度達 95% 的 C3 Complex。完成研究的有 24 位受試者，作者並沒有解釋沒完成的 10 位受試者為何離開實驗。結果發現劑量高至 12g，並沒有出現副作用或不良反應。但因為薑黃素會影響部分藥物代謝的酵素，可能會造成 DNA 損傷，並且會與鐵發生螯合反應，因此這部分尚待更多研究來釐清。（Ref 31）
●一篇大腸直腸癌研究中，15 位受試者中有 2 位受試者發生腹瀉的情況，給予的劑量分別為 0.45mg 以及 3.6mg，其中一位給予止瀉藥後繼續實驗，另外一位則離開實驗。血液檢測中則發現其中有 4 位受試者出現鹼性磷酸酶（alkaline phosphatase）上升的狀況；3 位受試者則是乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase）比介入前增加了 150%（Ref 10）。
除了上述兩篇研究之外，大部份研究的受試者對薑黃素的耐受度似乎都算良好，的確也有幾篇研究出現少數幾位受試者有腸胃道的症狀包括腹痛、嘔吐等等，因此薑黃素的安全劑量或許還需要更多的研究來證實。
我該買薑黃來吃嗎？要買哪一種薑黃比較好？
薑黃素的主要來源就是薑黃，而如同一開始所提到，薑黃粉中的類薑黃素只佔了 2-6%，當中最主要的有效成分薑黃素又只佔了當中的 80% 左右，因此光是要靠吃薑黃粉吃到有效劑量是有困難的，吃新鮮的薑黃也是一樣，以上面提到的研究對於降血脂肪的有效劑量 500mg 來說，一天必須吃進 10~31.25g 的薑黃粉，更不用說是其他劑量更高的研究。
圖片提供／MedPartner 美的好朋友
去年底消基會對 19 種市售的薑黃粉做抽查，發現其中有兩件驗出鉛含量超標。因此為了薑黃神奇的功效就趨之若鶩買薑黃粉，開始吃薑黃，是否可能在吃到薑黃的好處之前，就先重金屬中毒了？而若要以產品來說的話，市面上當然已經出現許許多多薑黃素的產品，價格以每罐 1000 元起跳，每種產品每罐的膠囊數量不等，每顆膠囊的薑黃素劑量也不一定。上述多篇研究當中有部分的薑黃都來自於特定的專利商品，雖然研究的成效都很好，但只要有廠商介入，通常結果還是要保持相對高度的質疑。
截至目前為止，我們綜合評讀的結果，並不會因此就主動推薦病人吃薑黃素。主要原因是：
1.多數上述疾病都有更明確的治療方式，不必非要薑黃不可
2.薑黃或薑黃粉可吸收率太低，幾乎不可能達到產生功效的濃度
3.使用特殊製程提高薑黃吸收率的產品，價格通常不斐，但功效仍不明確
4.市售薑黃產品的安全性（是否含重金屬）、可信性（是否含如標示的薑黃素劑量）難以確定
若你真的很想吃，我們只會告訴你，在你經濟許可，身體健康的前提下，我們並不會阻止你，但請注意產品的安全性囉！最後，目前看到的研究中介入時間最長的是 9 個月，若你要持續吃高劑量的薑黃素到超過 9 個月，會有甚麼樣的不良反應還是個未知數囉！雖然目前看起來 9 個月內的安全性是沒啥大問題的，但大家要有一個觀念，「萬物皆有毒」，世界上還沒有一個成分是吃再多再久也不用擔心的，即便是短時間喝下大量的水都可以發生水中毒啊！
如果您覺得評估上述的好處跟風險後，決定要吃薑黃產品，在這邊我們針對以下 8 個族群的朋友們，提出一些注意事項，供您參考。
什麼人可能不適合吃薑黃素？
圖片提供／MedPartner 美的好朋友
1.孕婦及哺乳婦：目前尚未有薑黃對於懷孕或哺乳婦女安全性的相關研究，若想要攝取建議詢問醫師的意見（Ref 42）。
2.膽結石或膽道功能異常者：薑黃會促進膽汁分泌，因此膽結石或膽道異常患者而言可能不適合補充（Ref 42）。
3.有服用抗凝血劑的患者：雖然目前發表的實證醫學文獻中沒有指出薑黃素與抗凝血劑的交互作用，但因為薑黃本身就有抗凝血的功能，所以若您有在服用抗凝血劑，須小心使用薑黃（Ref 43）。
4.糖尿病患者：有服藥的糖尿病患者須小心使用薑黃，因高劑量的薑黃可能具有降血糖的效果，因此若同時有服用降血糖藥物，須小心發生低血糖。
5.胃食道逆流或其他胃部疾病患者：因薑黃會導致部分人出現腸胃道症狀，因此不建議有胃部疾病的人服用薑黃。
6.缺鐵：在細胞模式中發現薑黃會螯合鐵，而在小鼠模式中讓在缺鐵邊緣的小鼠攝取薑黃，發現會讓血比容、血色素、運鐵蛋白飽和度、血清中的鐵全部都下降，且有劑量效應，也發現小鼠肝臟及脾臟中的鐵含量較低，雖然目前尚未有人體實驗證實，不過推測在缺鐵性貧血邊緣或已經有缺鐵性貧血的患者，也許不適合攝取薑黃補充劑（Ref 40）。
7.手術後：因薑黃具有抗凝血活性，因此在手術後不建議攝取。
8.草酸鈣結石患者：人體實驗發現讓健康受試者每天攝取 3.2g 薑黃 4 週後，尿中草酸的濃度會顯度較高，因此建議有草酸鈣結石的患者應避免高劑量的薑黃攝取（Ref 41）。
9.肝、腎功能不全者：安全性仍未知。
花了大量時間完成這份回顧，我們希望廠商們不要紛紛崩潰來罵，我們只是就目前所有可查閱的文獻提出證據判斷。薑黃不是一個「不好」的東西，但不要神化特定的產品，專心致力於更近一步的研究，才能讓這些可能有醫療前景的成分幫助更多人。也希望各位朋友，順手把這篇文章分享給身邊的朋友，讓大家在選購相關產品的時候，有一個安心、可靠，不受業配置入的專業資訊喔！在這邊我們不賣保健食品，但把相關的優缺點分析給大家知道，希望大家能做透過科學證據作出更好的選擇！
Reference:
1.BetÜl Kocaadam & Nevİn Şanlier (2015): Curcumin, an Active Component of Turmeric (Curcuma longa), and Its Effects on Health, Critical Reviews in Food Science and Nutrition, DOI: 10.1080/10408398.2015.1077195.
2.Soheil Zorofchian Moghadamtousi, Habsah Abdul Kadir, Pouya Hassandarvish, Hassan Tajik, Sazaly Abubakar, and Keivan Zandi. (2014) A Review on Antibacterial, Antiviral, and Antifungal Activity of Curcumin. BioMed Research International Volume 2014, Article ID 186864, 12 pages.
3.Preetha Anand, Ajaikumar B. Kunnumakkara, Robert A. Newman, and Bharat B. Aggarwal. (2007) Bioavailability of Curcumin: Problems and Promises. MOLECULAR PHARMACEUTICS VOL. 4, NO. 6, 807–818.
4.Perrone D, Ardito F, Giannatempo G, Dioguardi M, Troiano G, Lo Russo L, DE Lillo A, Laino L, Lo Muzio L. (2015) Biological and therapeutic activities, and anticancer properties of curcumin. Exp Ther Med. 2015 Nov;10(5):1615-1623. Epub 2015 Sep 17.
5.Subash C. Gupta, Sridevi Patchva, and Bharat B. Aggarwal. (2013) Therapeutic Roles of Curcumin: Lessons Learned from Clinical Trials. The AAPS Journal, Vol. 15, No. 1, January 2013.
6.Sasaki H, Sunagawa Y, Takahashi K, Imaizumi A, Fukuda H, Hashimoto T, et al. Innovative preparation of curcumin for improved oral bioavailability. Biol Pharm Bull. 2011;34 (5):660–5.
7.Gota VS, Maru GB, Soni TG, Gandhi TR, Kochar N, Agarwal MG. Safety and pharmacokinetics of a solid lipid curcumin particle formulation in osteosarcoma patients and healthy volunteers. J Agric Food Chem. 2010;58(4):2095–9.
8.Cuomo J, Appendino G, Dern AS, Schneider E, McKinnon TP, Brown MJ, et al. Comparative absorption of a standardized curcuminoid mixture and its lecithin formulation. J Nat Prod. 2011;74(4):664–9.
9.Epelbaum R, Schaffer M, Vizel B, Badmaev V, Bar-Sela G. Curcumin and gemcitabine in patients with advanced pancreatic cancer. Nutr Cancer. 2010;62(8):1137–41.
10.Sharma RA, Euden SA, Platton SL, Cooke DN, Shafayat A, Hewitt HR, et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of systemic activity and compliance. Clin Cancer Res. 2004;10(20):6847–54.
11.He ZY, Shi CB, Wen H, Li FL, Wang BL, Wang J. Upregulation of p53 expression in patients with colorectal cancer by administration of curcumin. Cancer Investig. 2011;29 (3):208–13.
12.Dhillon N,Aggarwal BB, Newman RA,Wolff RA, Kunnumakkara AB, Abbruzzese JL, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008;14(14):4491–9.
13.Holt PR, Katz S, Kirshoff R. Curcumin therapy in inflammatory bowel disease: a pilot study. Dig Dis Sci. 2005;50(11):2191–3.
14.Hanai H, Iida T, Takeuchi K, Watanabe F, Maruyama Y, Andoh A, et al. Curcumin maintenance therapy for ulcerative colitis: randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(12):1502–6.
15.Bundy R, Walker AF, Middleton RW, Booth J. Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomology in otherwise healthy adults: a pilot study. J Altern Complement Med. 2004;10(6):1015–8.
16.Chandran B, Goel A. A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis. Phytother Res. 2012;26(11):1719–25.
17.Belcaro G, Cesarone MR, Dugall M, Pellegrini L, Ledda A, Grossi MG, et al. Efficacy and safety of Meriva(R), a curcuminphosphatidylcholine complex, during extended administration in osteoarthritis patients. Altern Med Rev. 2010;15(4):337–44.
18.Prucksunand C, Indrasukhsri B, Leethochawalit M, Hungspreugs K. Phase II clinical trial on effect of the long turmeric (Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2001;32(1):208–15.
19.Di Mario F, Cavallaro LG, Nouvenne A, Stefani N, Cavestro GM, Iori V, et al. A curcumin-based 1-week triple therapy for eradication of Helicobacter pylori infection: something to learn from failure? Helicobacter. 2007;12(3):238–43.
20.Koosirirat C, Linpisarn S, Changsom D, Chawansuntati K, Wipasa J. Investigation of the anti-inflammatory effect of Curcuma longa in Helicobacter pylori-infected patients. Int Immunopharmacol. 2010;10(7):815–8.
21.Baum L, Lam CW, Cheung SK, Kwok T, Lui V, Tsoh J, et al.Six-month randomized, placebo-controlled, double-blind, pilot clinical trial of curcumin in patients with Alzheimer disease. J Clin Psychopharmacol. 2008;28(1):110–3.
22.J. M. Ringman, S. A. Frautschy, E. Teng et al., “Oral curcumin for Alzheimer’s disease: tolerability and efficacy in a 24-week randomized, double blind, placebo-controlled study,” Alzheimer’s Research &Therapy, vol. 4, p. 43, 2012.
23.Morimoto T., Sunagawa Y., Kawamura T., Takaya T., Wada H., Nagasawa A., et al. (2008). The dietary compound curcumin inhibits p300 histone acetyltransferase activity and prevents heart failure in rats. J. Clin. Invest. 118, 868–878.
24.Mirzabeigia P., Mohammadpour AH, Salarifar M., Gholami K., Mojtahedzadeh M., Javadi MR (2015). The Effect of Curcumin on some of Traditional and Non-traditional Cardiovascular Risk Factors: A Pilot Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial. Iranian Journal of Pharmaceutical Research 14 (2): 479-486.
25.Alwi I, Santoso T, Suyono S, Sutrisna B, Suyatna FD, Kresno SB, et al. The effect of curcumin on lipid level in patients with acute coronary syndrome. Acta Med Indones. 2008;40(4):201–10.
26.Soni KB, Kuttan R. Effect of oral curcumin administration on serum peroxides and cholesterol levels in human volunteers. Indian J Physiol Pharmacol. 1992;36(4):273–5.
27.Wickenberg J, Ingemansson SL, Hlebowicz J. Effects of Curcuma longa (turmeric) on postprandial plasma glucose and insulin in healthy subjects. Nutr J. 2010;9:43.
28.Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, Phisalaphong C, Jirawatnotai S. Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2012;35(11):2121–7.
29.Khajehdehi P, Pakfetrat M, Javidnia K, Azad F, Malekmakan L, Nasab MH, et al. Oral supplementation of turmeric attenuates proteinuria, transforming growth factor-beta and interleukin-8 levels in patients with overt type 2 diabetic nephropathy: a randomized, double-blind and placebo-controlled study. Scand J Urol Nephrol. 2011;45(5):365–70.
30.Appendino G, Belcaro G, Cornelli U, Luzzi R, Togni S, Dugall M, et al. Potential role of curcumin phytosome (Meriva) in controlling the evolution of diabetic microangiopathy. A pilot study. Panminerva Med. 2011;53(3 Suppl 1):43–9.
31.Lao CD, Ruffin MT, Normolle D, Heath DD, Murray SI, Bailey JM, et al. Dose escalation of a curcuminoid formulation. BMC Complement Altern Med. 2006;6:10.
32.Kanai M, Yoshimura K, Asada M, Imaizumi A, Suzuki C, Matsumoto S, et al. A phase I/II study of gemcitabine-based chemotherapy plus curcumin for patients with gemcitabineresistant pancreatic cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2011;68(1):157–64.
33.Koeberle A, Northoff H and Werz O: Curcumin blocks prostaglandin E2 biosynthesis through direct inhibition of the microsomal prostaglandin E2 synthase‑1. Mol Cancer Ther 8: 2348‑2355, 2009.
34.Divya CS and Pillai MR: Antitumor action of curcumin in human papillomavirus associated cells involves downregulation of viral oncogenes, prevention of NF‑kB and AP‑1 translocation and modulation of apoptosis. Mol Carcinog 45: 320‑332, 2006.
35.Hong J, Bose M, Ju J, Ryu JH, Chen X, Sang S, Lee MJ and Yang CS: Modulation of arachidonic acid metabolism by curcumin and related beta‑diketone derivatives: Effects on cytosolic phospholipase A (2), cyclooxygenases and 5‑lipoxygenase. Carcinogenesis 25: 1671‑1679, 2004.
36.Yadav R, Jee B and Awasthi SK: Curcumin suppresses the production of pro‑inflammatory cytokine interleukin‑18 in lipopolysaccharide stimulated murine macrophage‑like cells. Indian J Clin Biochem 30: 109‑112, 2015.
37.Motterlini R, Foresti R, Bassi R and Green CJ: Curcumin, an antioxidant and anti‑inflammatory agent, induces heme oxygenase‑1 and protects endothelial cells against oxidative stress. Free Radic Biol Med 28: 1303‑1312, 2000.
38.Scapagnini G, Colombrita C, Amadio M, D’Agata V, Arcelli E, Sapienza M, Quattrone A and Calabrese V: Curcumin activates defensive genes and protects neurons against oxidative stress. Antioxid Redox Signal 8: 395‑403, 2006.
39.Miao M, Guo L, Tian S and Wang T: Effects of curcumin on antioxidation in diabetic rats. Pak J Pharm Sci 28 (Suppl 1): 371‑373, 2015.
40.Yan Jiao, John Wilkinson IV, Xiumin Di, Wei Wang, Heather Hatcher, Nancy D. Kock, Ralph D’Agostino Jr, Mary Ann Knovich, Frank M. Torti and Suzy V. Torti. Curcumin, a cancer chemoprevent and chemotherapeutic agent, is a biologically active iron chelator. Blood, 8 Januay 2009 Volume 113, Number 2: 462-469.
41.Tang M, Larson-Meyer DE, Liebman M. Effect of cinnamon and turmeric on urinary oxalate excretion, plasma lipids, and plasma glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1262-7.
42.Gary N. Asher, MD, MPH; Kevin Spelman, PhD. Clinical Utility of Curcumin Extract. Alternative therapies, mar/apr 2013, Vol. 19, NO.2: 20-22.
43.AM Heck, BA DeWitt and AL Lukes. Potential interactions between alternative therapies and warfarin. American Journal of Health-System Pharmacy July 2000, 57 (13) 1221-1227.
44.Qin Xiang Ng, Shawn Shao Hong Koh, Hwei Wuen Chan MBBS, MMed, Collin Yih Xian Ho MBBS. Clinical Use of Curcumin in Depression: A Meta-Analysis. JAMDA 18 (2017) 503-508.
45.Fernanda Neutzling Kaufmann, Marta Gazal, Clarissa Ribeiro Bastos, Manuella PintoKaster, Gabriele Ghisleni. Curcumin in depressive disorders: An overview of potential mechanisms, preclinical and clinical findings. European JournalofPharmacology784(2016)192–198.
本文獲「MedPartner 美的好朋友」授權轉載，原文刊載於此
vector 發表在
痞客邦
留言(0)
人氣()
