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秤子維的秘密花園

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這裡記錄了我檢查出肝硬化後的醫療心路歷程,以及蒐集肝臟健康的醫療資訊,爬山札記和其他的點點滴滴!歡迎留下您的雪泥鴻爪,Thank you for your cooperation!!!

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  • 8月 22 週五 202512:43
  • 國內百萬人「暴飲」、飲酒年齡層下降 專家呼籲合法飲酒年齡應延至21歲

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
國內百萬人「暴飲」、飲酒年齡層下降 專家呼籲合法飲酒年齡應延至21歲
諮詢/王正一(臺大醫學院內科名譽教授)
撰稿/黃靜宜
2025-04-15

長期飲酒過量會導致酒精性肝炎、肝硬化、肝癌、胰臟炎疾病,事實上有200多種疾病與酒精有關,有40幾種疾病是直接因酒精引起,再加上飲酒造成諸多家庭、社會問題,專家呼籲除了推動戒酒外,更應從源頭著手,修法延後合法飲酒年齡,保護年輕人的健康。
 
飲酒過量,有害健康。

飲酒是導致疾病、殘疾與死亡的重要風險因素。根據健保統計,與酒精相關的生理與心理問題每年造成的醫療支出高達53億元,若加上酒精引發的骨折、車禍等治療成本,總金額更高達530億元。
  

國中生與高中生曾飲酒比率高
根據衛福部國民健康署的推估,台灣約有843萬飲酒人口,其中約100萬人存在「暴飲」情形,且飲酒年齡有逐漸下降的趨勢。雖然目前法定合法飲酒年齡為18歲,但根據2021年國健署報告,國中生「近30天內曾飲酒」的比率竟高達14.1%,相當於每7人就有1人喝酒;高中生的比率更高達30%,且其中喝一杯以上者達64%,代表並非偶爾飲酒而是持續飲酒。
針對此一現象,王正一教授感到憂心忡忡,他曾在門診遇到一位酒精疾病患者,對方自述7歲即開始飲酒,原因是父親酒量好,並鼓勵他飲酒,然而他父親最終因肝癌去世,年僅50多歲。這樣令人遺憾的案例,更加深他呼籲社會應重視酒癮防治的決心。

酒精導致肝臟、胰臟疾病
攝入酒精後,首當其衝的就是肝臟。人體肝臟代謝10公克酒精約需1小時,酒精亦為高熱量物質,過量飲酒將導致脂肪肝。當肝細胞被脂肪占據後,肝臟功能將受影響,使酒精代謝變慢,例如原本1小時可處理10公克酒精,因為有脂肪肝,處理時間拖到1.5小時,肝細胞也因此累積更多的脂肪,形成惡性循環。飲酒過量也會導致酒精性肝炎、肝硬化、酒精性胰臟炎等。事實上,過量飲酒不僅會損害肝臟,還會傷害心血管、呼吸系統、神經系統和消化系統,增加癌症與感染風險。
酒精性肝炎是一種長期慢性的疾病,初期通常沒有明顯症狀,使患者難以察覺。多數情況下需透過抽血檢查才發現肝功能異常、γ-GT(gamma glutamyl transpeptidase,丙麩氨轉肽酶)數值升高,而超音波檢查則常顯示病人有脂肪肝的跡象。在治療方面,主要針對肝臟發炎所引發的症狀進行緩解。例如,若肝發炎指數過高且伴隨黃疸,可能會採用高劑量類固醇治療。此外,長期酗酒可能影響營養攝取,導致維生素B群和葉酸缺乏,需根據患者情況適當補充營養素。最根本的解決之道仍是戒酒。
酒精性胰臟炎同樣不可忽視,即使飲酒量不大,也可能致病。因為與重量約1200至1500公克的肝臟相比,胰臟僅約50公克,相對更小且脆弱,少量酒精即可引起發炎。胰臟炎的典型症狀為劇烈腹痛,若在疼痛發作時向前彎可稍感緩解,則很可能是急性胰臟炎。

王正一教授曾有一名病人,年輕時因工作所需經常應酬飲酒,後來自行創業後停止飲酒,然而某次因朋友勸酒,他喝了一小杯威士忌(約20至30克酒精),當晚即劇烈腹痛被送往急診,確診為急性胰臟炎,且病情嚴重導致胰臟壞死,整個腹部發炎並形成26公分的胰臟假性囊腫,經過長期治療才得以控制。至今,他仍需持續回診追蹤。
相較於男性,女性的酒精代謝能力更差。曾有一名女性病人經常反覆急性胰臟炎發作送醫,算算共跑了17次急診,住院次數也多達8次,原來她在酒店工作,因客人不斷勸酒,賠上了自己的健康。
 

酒精代謝基因型AA者應減少飲酒
如果與西方人相比,台灣人更是屬於「不能喝」的族群。過去研究已知約一半的台灣人有酒精不耐症,因為負責將乙醛代謝為乙酸的酒精代謝酶基因ALDH2功能較差。台灣人ALDH2基因的亞型分成GG、AG、AA三種型別,其中GG型酒精代謝功能最佳,其次是AG型,AA型功能最差。
中國醫藥大學附設醫院於2024年9月《Cancer Diagnosis & Prognosis》期刊發表一項研究,收集298名肝細胞癌(HCC)患者與 889名非癌症健康受試者進行ALDH2基因分型分析,結果顯示,在889名健康受試者中,GG型佔了一半,其次是AG型佔41.2%,AA型最少,佔8.1%。AG+AA合計是49.3%,這類帶有A等位基因者,酒精代謝功能屬於普通或較差,一旦喝酒,罹患癌症的風險較高,尤其AA基因型者風險更大,應立即減少飲酒。
而298名肝細胞癌患者中,GG型佔44%、AG型佔43.6%、AA型佔12.4%,AG+AA合計為56%。研究發現,攜帶變異基因型(AG+AA)者,其肝細胞癌風險增加了1.31倍。AA基因型與肝細胞癌風險增加有關,尤其是在男性,AA基因型也顯著增加了非飲酒者的肝細胞癌風險。
該研究結論為,ALDH2不僅是台灣族群肝細胞癌的遺傳易感基因位點,也是潛在危及生命後果的關鍵預測因子。建議攜帶ALDH2 A等位基因的人,尤其是AA基因型的人,應立即減少飲酒。
目前許多醫療院所提供酒精代謝基因檢測,可了解自己屬於哪種基因型,做好風險管控。若ALDH2屬於AA或AG基因型者,酒精代謝能力差,不能喝酒,被人勸酒時大可據以告知。但若檢查出自己是酒精代謝正常的GG型,也不要誤會就能放肆飲酒,否則仍會導致酒精成癮與肝臟傷害。
 

滴酒不沾對健康最好
退而求其次勿連飲3日

為了維護健康,最佳選擇是滴酒不沾。然而,在現實生活中,有些應酬場合或節慶難以避免飲酒,若必須飲酒,應限制在1杯(10公克酒精)內,最多2杯,且每月飲酒不應超過1至2次。
在逢年過節等特殊日子,若有飲酒需求,應限制最多連續2天各喝1杯,切勿連續飲酒3天,因為已有研究顯示,連續3日飲酒可能導致脂肪肝,並增加酒精成癮的風險。

應廣設戒酒門診
修法延後合法飲酒年齡

要避免酒精帶來的健康危害,斧底抽薪之計仍是避免飲酒與戒酒,目前僅少數醫院開設戒酒及酒癮防治中心,建議應擴增數量。也可以比照「戒菸門診」模式,開設戒酒門診,讓酒癮者有更方便的管道尋求醫療協助。此外,醫院也可以設置「戒酒俱樂部」,讓酒癮者在專業人員的指導下強化戒酒的動機與效果。
事實上,推動戒酒與酒癮防治,還可避免酒後引發的醫療暴力、家暴、酒駕車禍等社會安全問題,具有極大效益。
家庭與學校教育亦應加強酒癮防治觀念,特別是近年國高中生飲酒比例攀升,是一大警訊。王正一教授過去研究指出,約有半數以上的酒精性疾病患者是15歲以前即開始飲酒,顯示年輕開始飲酒最容易成為依賴者,也最容易影響健康,發生慢性疾病。因此,他疾呼政府應調整飲酒年齡限制。
目前國內合法飲酒年齡為18歲,當初應是師法美國,然而,美國已於1984年改為21歲,台灣卻沒有跟著修正。日本的合法飲酒年齡也比台灣晚,為20歲。政府應該修正改《菸酒管理法》或制訂《酒害防治法》,將法定飲酒年齡改為滿21歲。理想上若能延後到25歲更好,因為這是大學畢業與男生服完兵役的年齡,在此之前若不喝酒,酒精倚賴率即可大幅減少。
日本2013年調查顯示,日本國中生飲酒率為11%、高中生為21%,該國因而推動「健康日本21」的計畫,盼降低未成年飲酒率至零。目前飲酒率雖未達標但已有下降,顯示針對未成年的戒酒宣導是有效的。台灣的情形比日本更嚴重,更應加緊腳步,建立「無酒、節酒、零酒精」的社會,打造健康台灣、幸福台灣、帥美台灣(Smart Taiwan)!

BOX
如何計算酒精量?
酒精量的計算方式是酒的容量乘以酒精濃度,再乘上酒精比重0.79。例如100毫升、酒精濃度10%的酒,計算後酒精量為7.9公克(100x10%x0.79=7.9)。以一瓶鋁罐裝的台灣啤酒為例,容量330ml,酒精濃度4.5%,換算酒精公克數為11.7克。
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  • 8月 10 週日 202510:36
  • 飲食 + 運動 + 新藥 擺脫代謝性脂肪肝 找回好心肝!

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
飲食 + 運動 + 新藥 擺脫代謝性脂肪肝 找回好心肝!
諮詢╱粘曉菁(本會執行長、臺大醫院家庭醫學部兼任主治醫師、臺灣大學兼任助理教授)
撰稿╱黃筱珮
2025-04-23

現代社會中,幾乎每2個人就有1人患有脂肪肝,真的非常普遍!除了透過健康飲食與多運動來改善脂肪肝外,近年來陸續有針對脂肪肝炎以及減重的新藥問世,提供民眾更多治療選擇,幫助您找回「好心肝」!
 
國人對脂肪肝並不陌生,然而,許多人以為脂肪肝只是「肝包油」或「粉肝」,卻忽略其與代謝疾病的緊密關聯。事實上,脂肪肝就是肝臟裡「藏了太多油」,特別是肝細胞內含有三酸甘油酯這種油脂超過5%時,即可診斷為脂肪肝。由此可知,脂肪肝是一種涉及全身健康的疾病,若不加以控制,約10~30%的機率可能進展為代謝性脂肪肝炎(metabolic dysfunction- associated steatohepatitis, MASH),進而邁入「肝病三部曲」,最終可能導致肝癌。
  

MASLD的定義與診斷標準
過去,醫界把脂肪肝分為酒精性與非酒精性脂肪肝,也就是「喝酒引起的」 和「不是喝酒引起的」兩種,但後來發現此一分類不夠精準,除了喝酒引起的脂肪肝,更是跟肥胖、糖尿病和心臟疾病有極大關聯,因此醫界目前將這類脂肪肝更名為「代謝性脂肪肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)」。診斷代謝性脂肪肝病需滿足3個條件,如右表。
  
脂肪肝與肥胖為肝癌新危險因子

代謝性脂肪肝病越來越普遍,更成為全球盛行率快速上升的疾病之一。根據肝病防治學術基金會2024年的「今年超了沒?」調查,國內脂肪肝盛行率高達53.3%,相當於每2位受檢者就有1人患有脂肪肝!
尤其對糖尿病患者來說,情況更嚴重,是代謝性脂肪肝病的高風險族群。研究顯示,大約有40%到60%的糖尿病患者都有脂肪肝,而肝基會與臺大醫院雲林分院合作的研究更發現,高達80%糖尿病患者有脂肪肝,這意味著如果你有糖尿病,更應該特別注意脂肪肝的風險。
為何脂肪肝值得關注?過去在台灣,大部分的肝癌都是因為感染B型或C型肝炎病毒引起的。不過,現在已經有很好的藥物可以控制這些病毒,因此理論上肝癌的人數應該會減少。值得注意的是,現在每年仍有約7千多位國人死於肝癌,原因值得探究。衛福部曾分析民國107年的癌症登記資料,有75.7%的肝癌是由B、C型肝炎所引起的,也就是說,這其中有20%的肝癌患者其實並沒有B、C型肝炎,其中很多是因為脂肪肝等因素所引起的。
而且不只是在台灣,在美國也是一樣,雖然美國的B、C肝病人遠比台灣少,但近年來肝癌的案例數卻仍持續增加。研究發現,脂肪肝與肥胖已成為新興的肝癌危險因子,值得高度警惕。

  
從MASLD到MASH──
走向肝病三部曲

如果代謝性脂肪肝病(MASLD)沒有好好控制,大約10%到30%的患者會進一步變成「代謝性脂肪肝炎(MASH)」,表示肝細胞已損傷且產生發炎反應,若持續長期肝臟慢性發炎易演變成肝纖維化、肝硬化,未來嚴重恐產生肝癌。
當肝細胞反覆發炎受損,便會開始壞死,並導致ALT、AST等肝功能指數異常。一旦情況惡化,肝臟裡會產生纖維化組織,接著可能形成肝硬化,甚至發展為肝癌,這個過程又稱「肝病三部曲」。從代謝性脂肪肝炎到肝硬化、肝癌的過程可能長達10~20年,但如果又合併有糖尿病、高血脂、三酸甘油酯等代謝疾病,這個病程速度可能還會更快。
有研究指出,亞洲地區脂肪肝的盛行率約30%,而脂肪肝患者每年發生肝癌的機會為:每年每1000人中約有1.8人會變成肝癌。由於肝病的嚴重度或肝癌的發生率,其實跟肝臟纖維化程度有高度相關,為避免走到肝炎、肝硬化、肝癌一途,有脂肪肝的人就應定期監測肝纖維化風險,民眾透過「腹部超音波檢查」與「肝纖維化掃描(FibroScan)」就能快速非侵入性的診斷是否有肝纖維化;另外,還可以透過「肝纖維化評估系統(fibrosis index based on 4 factors, FIB-4)」,輸入相關的指標數據就能了解病人的肝臟纖維化的風險高低,提早採取必要的預防改善措施。

逆轉脂肪肝的黃金法則:
飲食管理與規律運動

想要逆轉脂肪肝,「飲食控制」與「規律運動」是最重要的兩大黃金法則。這不僅是最經濟有效的省錢方法,而且是每個人都能自主掌控的健康策略。最新的脂肪肝治療指引也指出,只要改變飲食習慣、培養運動習慣,就能減少肝臟的負擔。特別是減重效果顯著:
1.減重5%,可降低肝臟脂肪堆積。
2.減重7%~10%,有助於改善脂肪肝炎。
3.減重超過10%,可有效減緩、甚至逆轉肝纖維化進程,讓肝臟更健康。
  

在飲食方面,建議可遵循「低熱量」、「低碳水化合物」、「低脂」的三低飲食原則,其中地中海飲食具有均衡營養與健康效益,非常適合脂肪肝患者。另外,還要減少精緻加工食品的攝取,特別是高糖、高脂的飲食,很容易增加肝臟負擔,應該儘量避免。美國一項針對兒童的研究發現,只要讓孩子停止攝取果糖9天,就有機會改善脂肪肝,這進一步證實了糖分的攝取與肝臟的健康息息相關。再者,含糖飲料的攝取會改變腸道健康菌叢,除了熱量高導致肥胖,腸內菌種變化易導致糖尿病產生。
除了飲食調整,規律運動也是逆轉脂肪肝的重要關鍵。運動不僅能幫助燃燒脂肪,還能維持肌肉量,並提升身體的基礎代謝率,對於改善脂肪肝的效果尤其顯著。研究發現,單單只靠節食減重,肌肉與脂肪的流失比例大約是1:1;如果再配合運動,肌肉流失比率可降至40%,脂肪流失率則可提升至60%。這意味著更多的肌肉能夠被保留下來,讓體態更結實,並有助於提升脂肪燃燒效率。
  

首款代謝性脂肪肝炎藥物
美國FDA已核准

雖然健康飲食與運動還是治療脂肪肝的主要方法,但醫學界仍持續開發治療脂肪肝的有效藥物。例如過去並無專門針對代謝性脂肪肝炎(MASH)的藥物,直到2024年3月,美國食品藥物管理局(FDA)核准首款口服藥物Rezdiffra(resmetirom),它是第一款專門治療代謝性脂肪肝炎(MASH)的口服藥。不過,這個藥物目前還沒有在台灣上市。
Rezdiffra是一種甲狀腺激素受體(thyroid hormone receptor)的部分活化劑,它的作用機制是減少肝臟的脂肪堆積,並改善肝臟的發炎及纖維化,非常適用於患有中度至重度肝纖維化的脂肪肝炎成人。不過,Rezdiffra並不適用所有患者,使用時需注意其潛在的副作用,最常見的不良反應為腹瀉與噁心,尤其「失代償性肝硬化」患者並不建議使用,一旦跟某些如史他汀類(statin)的降血脂藥物併用,可能會產生明顯的藥物交互作用,因此民眾用藥前,一定要經過專業醫師評估。
近年來還有許多針對MASH的新藥研發如火如荼進行,但並非所有藥物都能順利通過臨床試驗。例如,曾被寄予厚望的奧貝膽酸(obeticholic acid),因爲藥物的副作用太大,最終未能成為臨床標準治療藥物。此外,維他命E也曾被用於改善脂肪肝引起的發炎,最後卻因臨床效用證據利弊互見,加上過量攝取可能會增加中風及心血管疾病風險,因此在臨床治療脂肪性肝炎未被廣為使用。

 
圖說:運動能幫助燃燒脂肪,還能維持肌肉量。
  

糖尿病藥物亦可減重
改善代謝性脂肪肝病

脂肪肝跟糖尿病、高血脂、肥胖等代謝性疾病息息相關,因此,治療這些問題共病的同時,對於改善脂肪肝也有幫助。隨著糖尿病治療藥物的進步,許多降血糖藥不僅能有效控制血糖,還能幫助減重,進而改善因肥胖引起的脂肪肝問題。
糖尿病的藥物選擇除了胰島素之外,近年來腸泌素(incretin)類藥物已成為熱門治療選項。研究發現吃東西時,腸道黏膜細胞會釋放腸泌素荷爾蒙,它能促進胰島素的分泌,並幫助血糖調節,同時還能抑制食慾,提高能量消耗效率,進而達到減重的效果,這個機轉提供了開發腸泌素類藥物的契機。
腸泌素類藥物的減重效果卓著,研究顯示,在體重減掉的過程中,大部分減去的是脂肪,減掉的脂肪佔比高達61~75%,而肌肉量保留比率是比較高的。對於脂肪肝病人,若罹患糖尿病前期或合併心臟與腎臟病,腸泌素類藥物已逐漸成為治療主流。
高血脂患者也是脂肪肝的高風險族群,尤其對於高膽固醇、三酸甘油酯偏高的患者來說,目前臨床上最常使用的降血脂藥是史他汀類藥物(statin),它能有效抑制肝臟膽固醇的合成,除了能改善高血脂症,還能間接幫助控制脂肪肝、避免持續惡化。
除了改善肝臟健康,這些藥物也能降低心血管疾病與腎臟病風險,進而提升整體健康狀況。考量到每個患者的病況差異,因此用藥前,一定要經過專業醫師評估,並根據抽血數值(如肝功能、血糖、血脂)以及肝纖維化的嚴重程度、是否已經發展至肝硬化程度等因素,最終由醫師給予最適合的治療組合建議。
  

升級版!雙重腸泌素為治療帶來新選擇
新指引建議可用於代謝性脂肪肝炎

除了控制糖尿病,腸泌素類藥物也有很好的減重效果,目前主要的腸泌素藥物包括「類升糖素胜肽-1受體促效劑(GLP-1 RA,glucagon-like peptide-1 receptor agoaist)」和「葡萄糖依賴胰島素刺激胜肽(GIP,glucose-dependent insulinotropic polypeptide)」,兩者都與血糖調控密切相關。而新一代的雙重腸泌素藥物tirzepatide,它結合了GLP-1受體促效劑和GIP的作用機制,被譽為代謝調控領域的突破性藥物。
2025年美國糖尿病學會(ADA)最新治療指引中,首次針對代謝性脂肪肝病及代謝性脂肪肝炎患者,建議可使用GLP-1受體促效劑或GLP-1受體促效劑與GIP的雙效腸泌素藥物,視情況需要可再合併「胰島素增敏劑(pioglitazone)」,顯示腸泌素藥物在代謝性脂肪肝炎治療上的重要性。
新一代雙重腸泌素藥物tirzepatide,年初也在台灣上市,該藥不僅能幫助糖尿病患者減重20%以上,對於脂肪肝的治療效果也很顯著。Tirzepatide必須經由醫師謹慎評估、開立處方,除目前已知的藥物副作用外,仍需注意可能增加胰臟發炎與關節炎風險,尤其有甲狀腺癌、胰臟癌病史,或慢性胰臟發炎患者不適合用藥。
使用腸泌素治療效果不理想的人,除了合併使用胰島素增敏劑之外,醫師也可以加上「排糖藥—SGLT2抑制劑(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors)」,這類藥物可透過阻斷腎小管對糖分的回收,讓糖分隨著尿液排出體外,以調控血糖,目前已被廣泛應用於糖尿病患的治療口服藥。
對於病態性肥胖或合併有嚴重心血管疾病(例如曾經接受心臟支架手術)、腎功能受損患者,如果藥物治療成效一直未能達到理想標準,這時可能要考慮外科減重手術(如縮胃手術等)。研究發現,減重手術雖然是在腸胃道上「動手腳」,但術後卻能影響大腦調控食慾的荷爾蒙,讓原本血糖問題也能得到明顯改善,甚至有機會不用吃降血糖藥。
總之,代謝性脂肪肝問題,不容輕忽,它可能是肝臟發出的一個警訊!如果不積極處理,可能會演變成肝硬化甚至肝癌。面對脂肪肝,應接受醫師專業診治,積極採取改善行動,守護我們的肝臟健康。

常見腸泌素類相關藥物
 
 
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  • 個人分類:脂肪肝&肝膿瘍
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  • 8月 02 週六 202512:37
  • PIVKA-II 在肝癌診斷中的臨床應用













資料來源與版權所有:社團法人台灣醫事檢驗學會
PIVKA-II 在肝癌診斷中的臨床應用
敏盛綜合醫院檢驗科 黃如君組長 2022/06/17
肝細胞癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)是最常見的原發性肝臟惡性腫瘤,在台灣,根據衛生福利部國民健康署近五年的公告,HCC的發生率都排在第三或四名;男性HCC的發生率更長期維持在第二名。無論病因如何,肝硬化仍然是HCC發展的最重要的危險因素,而B型肝炎和C型肝炎是肝硬化發展的獨立危險因素(1)。儘管目前在HCC的診斷和治療方面已經有了令人鼓舞的進展,發病率和死亡率仍偏高,早期診斷與早期治療是提高5年存活率的重要關鍵,但預後仍然不能令人滿意,5年存活率仍低於10%(2),若適當進行早期檢測和治療,則該比率將增加到50-74%(3)。
 
圖面來自劍橋醫事檢驗所

維生素K缺乏或拮抗劑-II誘導的蛋白質(Protein Induced by Vitamin K Absence orAntagonist-II, PIVKA-II)又稱為異常羧基凝血酶原(des-γ-carboxylated prothrombin, DCP),自1984年以來許多研究表示,血清PIVKA-II濃度升高與肝細胞癌(HCC)有關;PIVKA-II的血清半衰期40-72小時,比AFP的半衰期5-7天短很多,更可適用於術後的監控。HCC中的PIVKA-II與AFP濃度沒有正相關或負相關的關係,所以兩者可合併應用,提高HCC診斷的靈敏性和特異性。亞太肝病學會、日本肝病學會均已將PIVKA-II寫入指南中,推薦用於高危險群的篩檢、肝癌的輔助診斷、監測治療效果,並作為預後和復發的預測工具。
正常肝臟在維生素K作用下會產生凝血酶原,但是在維生素K缺乏或HCC患者中會產生會產生異常凝血酶原。當在常規凝血試驗結果異常時或內出血發生之前,可利用檢測PIVKA-II作為維生素K缺乏的診斷的參考依據;因在正常人體內不存在PIVKA-II,但在肝病和肝惡性腫瘤病人體內,即使沒有維生素K缺乏還是會存在PIVKA-II,故PIVKA-II濃度可用於輔助確診肝細胞癌(HCC)患者及監控治療。
相關研究結果指出,使用PIVKA-II監測肝細胞癌,Accuracy、Sensitivity、Specificity到達81.9%、77%、86.4%,相較於AFP的68.5%、59%、77.3%高出許多
(4)。若PIVKA-II與AFP合併使用,則Sensitivity可上升至88.9%(5)。
另有研究指出,以良性肝病作為對照組,合併使用PIVKA-II與AFP診斷原發性肝癌的Sensitivity為93.33%,顯著高於單獨使用PIVKA-II或AFP診斷原發性肝癌的敏感度,且PIVKA-II診斷原發性肝癌的敏感度亦顯著高於AFP。但PIVKA-II與AFP合併使用時,與單獨使用PIVKA-II或AFP診斷原發性肝癌之間的特異性並無顯著差異。這樣結果顯示對原發性肝癌患者實施PIVKA-II與AFP合併檢測時,可顯著增加敏感度,有助於臨床醫師診斷原發性肝癌,增加確診率。
於日本的研究顯示,為了達到更好的檢測靈敏度,PIVKA-II建議Cut-off為40 mAU/ml,搭配AFP評估肝細胞癌。並且訂立” Surveillance Algorithm and Diagnostic Algorithm”,將PIVKA-II列入肝細胞癌之診斷項目,於1990-2005年調查結果,成功提升肝細胞癌患者之存活率
(6,7)。在2013年的研究報告,PIVKA-II的濃度會隨著肝細胞癌的級別、不同階段及腫瘤大小有變化,級別越嚴重、腫瘤越大,PIVKA-II濃度會隨之上升,而AFP不會有明顯的階段變化(8)。
綜合上述結果,合併使用PIVKA-II與AFP診斷原發性肝癌具有顯著的臨床意義,可作為臨床醫師診斷及治療原發性肝癌重要的參考依據。

參考文獻:
1. Balogh J, Victor D 3rd, Asham EH, Burroughs SG, Boktour M, Saharia A, Li X, GhobrialRM, Monsour HP Jr. Hepatocellular carcinoma: a review. J Hepatocell Carcinoma.2016;5(3):41-53.
2. Eggert T, McGlynn KA, Duffy A, Manns MP, Greten TF, Altekruse SF. Epidemiology of fibrolamellar hepatocellular carcinoma in the USA, 2000-10. Gut. 2013;62(11):1667-1678.
3. Kamiyama T, Nakanishi K, Yokoo H, Kamachi H, Tahara M, Suzuki T, Shimamura T,Furukawa H, Matsushita M, Todo S. Recurrence patterns after hepatectomy of hepatocellular carcinoma: implication of Milan criteria utilization. Ann Surg Oncol.
2009;16(6):1560-1571.
4. Wang CS, Lin CL, Lee HC, Chen KY, Chiang MF, Chen HS, Lin TJ, Liao LY. Usefulness of serum des-gamma-carboxy prothrombin in detection of hepatocellular carcinoma. World J
Gastroenterol. 2005;11(39):6115-6119.
5. Feng X, Song P, Bie P, Jiang P, Ma K, Li X, Wang S, Wang Z, Tang W, Zheng S. Des-γCarboxyprothrombin Plasma Level in Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma in a Chinese Population Undergoing Surgery. Med Sci Monit. 2016;22:1663-1672.
6. Inagaki Y, Tang W, Makuuchi M, Hasegawa K, Sugawara Y, Kokudo N.Clinical and molecular insights into the hepatocellular carcinoma tumour marker des-γcarboxyprothrombin. Liver Int. 2011;31(1):22-35.
7. Kudo M, Matsui O, Izumi N, Iijima H, Kadoya M, Imai Y; Liver Cancer Study Group of Japan. Oncology. 2014;87(Suppl 1):7-21.
8. Zakhary NI, Khodeer SM, Shafik HE, Abdel Malak CA. Impact of PIVKA-II in diagnosis of hepatocellular carcinoma. J Adv Res. 2013;4(6):539-546.

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資料來源與版權所有:衛生福利部臺中醫院
新肝癌標記指數 PIVKA-II
衛生福利部臺中醫院 檢驗科 張雅婷 醫檢師 2024/12/23
在台灣,將近九成的肝癌都是肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma, 縮寫 HCC),是成人的肝臟原發性惡性腫瘤中最常見的癌症,致病原因以 B 型、C 型肝炎病毒感染為主,其他危險因子包括肝硬化、黃麴毒素、有肝癌家族史......等。
目前甲型胎兒蛋白(AFP) 是最被熟知的肝癌腫瘤標記指數。腫瘤指數的增加,並不代表身體長了惡性腫瘤,有時候良性腫瘤或是其他疾病,都可能造成指數上升,因此,腫瘤標記指數不會用來確診癌症,而是把它當成一個初步篩檢工具、判斷治療效果、確認是否復發的輔助參考。一般來說,若抽血 AFP 異常升高,應盡早就醫,經由影像(超音波、電腦斷層、血管攝影、核磁共振等)或病理組織檢查才能做診斷;若 AFP 數值正常,也不能掉以輕心,有危險因子的人,應該要定期追蹤做影像檢查加以確認。
近年又多了一個肝癌腫瘤指數PIVKA-II (Protein induced by Vitamin K absence or antagonists-II,維生素 K 缺乏或阻抗劑-II 所誘導蛋白),又稱異常凝血酶原。正常肝臟在維生素 K 作用下會產生凝血酶原,但是在維生素 K 缺乏或 HCC 患者中會產生異常凝血酶原。當在常規凝血試驗結果異常時,可利用檢測 PIVKA-II 作為維生素 K 缺乏的參考依據;因為在正常人體內不存在 PIVKA-II,但在肝病和肝惡性腫瘤病人體內,即使沒有維生素 K 缺乏還是會有 PIVKA-II,因此 PIVKA-II 濃度可用於輔助確診 HCC 患者及治療監控。有研究顯示,PIVKA-II 大於 40 mAU/mL者,肝細胞癌的正確診斷率可達七成。
在人體內,PIVKA-II 與 AFP 兩者互為獨立,不因一方的升高或降低而影響另一方的濃度,因此 PIVKA-II 與 AFP 合併檢驗時,比起單一檢測更可顯著增加敏感度,有助於提升臨床醫師 HCC 的確診率。
另外須注意的是,因 PIVKA-II 的生成與維生素 K 有關,在抽血檢測前應在醫師同意下,避免服用維生素 K 或與維生素 K 拮抗之抗凝血藥物(如 Warfarin),否則會導致檢驗結果出現偏差。

參考資料:
醫檢小百科 http://www.labmed.org.tw/knowledge_1.ASP?mno=108

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資料來源與版權所有:臺大醫院健康電子報
【檢驗小百科】我有肝癌嗎?會不會復發呢? 肝癌腫瘤指標─PIVKA-II
檢驗醫學部醫事檢驗師 王梅安  2019 年 06 月139 期
近年來在臺灣肝癌常高居十大癌症死因的第二順位,約每十萬人即有 37.5 人因此逝世。常見的肝癌種類可分為肝細胞癌、膽管癌、發生於肝臟血管的血管肉瘤及肝母細胞瘤等,其中肝細胞癌約占成人肝癌的 85%,為最常見的肝癌類型。
在肝細胞癌的早期診斷,除了利用超音波檢查外,血液中的腫瘤標記亦是輔助診斷的工具之一。

現今較普遍用於肝細胞癌篩檢的腫瘤標記為甲型胎兒蛋白(α-fetoprotein;英文簡稱 AFP)。但除了肝癌外,懷孕、急性肝炎恢復期、腸胃道腫瘤或是胚胎性瘤亦會導致 AFP 的上升;且約有 30%肝細胞癌的患者,其血中 AFP 濃度正常或是僅有些微上升。若在抽血檢測的部分只使用 AFP 進行早期診斷,仍有不足之處。因此,肝細胞癌的另一個腫瘤指標-異常凝血酶原(Protein induced by Vitamin K absence or antagonists-II,英文簡稱 PIVKA-II)也愈來愈常被應用於臨床檢測。
PIVKA-II 於 1984 年首次被報導在肝細胞癌的患者血液中會有顯著的上升,且研究顯示其對於肝細胞癌的特異性優於 AFP。PIVKA-II 為異常的凝血因子,通常在缺乏維生素 K 或是服用某些抗血栓治療藥物時,才有可能使其濃度增加。在正常的肝細胞中,維生素 K 可協助凝血酶原的前驅物質轉變為正常的凝血酶原,在肝癌細胞中,可能因維生素 K 生成的相關機制受損,導致維生素 K 缺乏並使PIVKA-II 持續累積。
 
 
 
一般健康人的血液中,PIVKA-II 的數值約為 10-31 mAU/mL,若超出 31 mAU/mL以上則表示具有罹患肝細胞癌或是肝硬化的潛在風險;大於 40 mAU/mL 者,肝細胞癌的正確診斷率可達 71.63%。另有研究顯示,血液中 PIVKA-II 的濃度會與肝臟腫瘤大小呈正比,因此其亦可用於監測肝細胞癌的治療效果。外科手術治療後,若是術後持續維持低濃度的患者,其肝細胞癌的復發的機率相對較低;復發時,PIVKA-II 會逐漸上升。在人體內,PIVKA-II 與 AFP 兩者為互相獨立,彼此之間不因另一方的的生成增高或降低,因此於臨床診斷上具有互補性,聯合兩者檢測除了可有效提升肝細胞癌的早期診斷率,也可應用於預測術後 6 個月內肝細胞癌的復發率。
前文有提到血中 PIVKA-II 的生成與維生素 K 有關,所以在抽血檢測前應避免服用維生素 K 或與維生素 K 拮抗之抗凝血藥物(例如:華法林, Warfarin),否則會導致檢驗結果出現偏差。對於 PIVKA-II 及 AFP 等腫瘤標記,其價值在於輔助肝細胞癌的診斷或是預測監控治療效果,血液中濃度正常或升高無法絕對性代表罹患癌症,正確的診斷仍需配合超音波或電腦斷層等影像醫學的檢查。此外,是 B、C 型肝炎病毒感染者、肝硬化或是有長期酗酒習慣者等皆為罹患肝細胞癌之高危險群,若能配合醫師定期檢測,可在發現病灶的第一時間進行治療,提升肝癌的治癒率喔!


 

 







秤子維的秘密花園



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  • 7月 21 週一 202513:51
  • 肝是沉默的器官,但指甲、眼睛5異樣會告訴你肝臟在生病

資料來源與版權所有:早安健康
肝是沉默的器官,但指甲、眼睛5異樣會告訴你肝臟在生病
新聞中心  蔡經謙 2025-01-14
肝臟由於較少神經的緣故,不產生嚴重併發症的話,民眾可能難以得知自己的肝臟出了問題,因此又被稱為「沉默的器官」。不過,日本專家表示,其實可以透過身體產生的一些蛛絲馬跡做自我檢查判斷,如果出現這類的情況,務必盡速至醫院請醫師協助、檢查!
 
日本武藏野赤十字醫院院長泉並木表示,肝臟機能降低的話,肝細胞便會重複發生損壞、再生的情況,引起發炎症狀,如此便是「肝炎」。此外,當無法分解的三酸甘油酯在肝臟過度累積,便有可能形成「脂肪肝」。若對這兩項嚴重疾病放著不管,有可能逐漸惡化演變為肝硬化,甚至形成肝癌,有危及性命的風險。
而在日常生活中其實充斥著各式各樣會造成肝臟機能降低的原因,其中就包括病毒感染。泉並木指出,肝癌有8成是病毒所造成,其中B型肝炎病毒與C型肝炎病毒,由於感染後無症狀的情況很多,需要特別留意。
除此之外,造成肝臟機能降低的常見原因還包括喝酒引起的酒精性脂肪肝、肥胖(脂肪肝的最大原因)、藥物副作用及原因不明的自我免疫反應。

   
觀察肝病徵兆,大小便、指甲、手掌、眼睛都是重點

雖然自己較難感受到肝臟不適,但泉並木指出,除了抽血檢查得知肝臟狀況外,其實可以從身體的一些蛛絲馬跡辨別肝臟是否出了問題:
1.糞便呈現白色、尿液呈現黃褐色
泉並木指出,這是製造膽汁的機能降低所致。根據肝病防治學術基金會的衛教資料,當肝臟產生病變,有可能使膽汁的排泄或分泌出現問題,若缺少膽汁的顏色,便會使得糞便顏色呈現灰白色。此外,膽汁若未從糞便中排出,也有可能從小便排出,使尿液顏色變為茶色/黃褐色。
2.指甲變白、出血容易、手掌變紅
林口長庚醫院皮膚科主治醫師李勇毅曾受訪指出,當罹患肝硬化、或B型肝炎、C型肝炎患者病毒量太多時,末梢血液循環變差就有可能出現「白指甲」。
此外,肝臟也是合成人體凝血因子的重鎮,若肝臟不佳,就有可能出現不明瘀青、牙齦流血等突然出血的狀況。嚴重時甚至會突然口吐鮮血。
若是肝硬化,血液不易流入肝臟,這些多餘的血液就有可能從身體其他部位「另謀出路」,因此出現食道靜脈瘤(食道靜脈曲張)的狀況。
敏盛醫院研究副院長江坤俊則於「江P醫件事」中表示,由於雌激素需要靠肝臟代謝,當肝功能不好,身體雌激素較高,就容易使得管擴張,手掌變得紅潤。
泉並木建議,若以上3項症狀同時出現2種以上的話,應前往醫院接受檢查。

 
「肝掌」是肝臟病變的警訊之一,若發現手掌的大小魚際區(紅圈位置)有異常泛紅,就要提高警覺。圖/亞大附醫提供

3.眼白變黃
糖尿病衛教師、居家藥師照護合格藥師廖偉呈撰文指出,眼白泛黃有可能是黃疸的前兆。當肝臟出現問題,血液中的膽紅素增加,就有可能出現此現象。
4.男性乳頭變大、變硬(女乳症)
萬芳醫院消化內科鄭照霖醫師曾受訪指出,男性女乳症是肝硬化的特徵。江坤俊表示,這是因為男性罹患肝病,雌激素難以代謝變得較高的緣故。
5.手指顫抖、一直想睡
臺大醫學院名譽教授許金川曾撰文指出,若到了肝病末期,體內的毒素無法順利代謝排除,便會抑制腦細胞,使得患者意識不清甚至昏迷,而在初期,雙手顫抖是常見的症狀。
除此之外,林口長庚紀念醫院中醫部主任楊賢鴻也曾受訪指出,從中醫的觀點來看,若肝火旺,也有可能造成疲勞與睡眠障礙。
不過根據肝病防治基金會的分析,因疲勞感而就診的患者高達9成與肝病都沒關係。楊賢鴻建議平時飲食越單純越好,避免吃太多種口味的食物對肝臟帶來負擔。
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  • 7月 16 週三 202512:49
  • 肝爹信箱有問必答(51)

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肝爹信箱有問必答(51)
撰稿 / 謝佳燕(本會專業護理師)2025-07-11
歡迎來電詢問
免費諮詢專線:0800-000-583

  
1.服用A酸對肝臟會有影響嗎?.

Q:我是慢性B肝帶原者,長期追蹤,病情穩定。最近臉上「爆發」很多青春痘,醫師建議我服用A酸,請問A酸對我的肝臟會有影響嗎?
A:肝炎指數異常上升在服用A酸的病人確實可能出現,雖然發生機率並不高。因此在服用A酸前要告知醫師自己有無肝病,開始服用A酸後約一個月左右,通常也需要檢驗肝炎指數。如果肝的功能已有失代償的現象,就不適合服用A酸。
  
2.弟弟有糖尿病與中重度脂肪肝,該怎麼辦?

Q:我弟弟今年50歲,體重高達105公斤,減重總是失敗。他有糖尿病,最近健檢腹部超音波檢查又發現有中重度脂肪肝,肝發炎指數異常升高(AST70U/L,ALT120U/L),他很少喝酒。聽說脂肪肝會衍生肝硬化甚至肝癌,我們都很害怕,不知道該怎麼辦?
A:你弟弟的病情符合目前所謂的「代謝性脂肪肝」,這種脂肪肝若未努力控制其各個相關因素,將可能逐步踏上「脂肪肝炎―纖維化―肝硬化―肝癌」之途。逆轉代謝性脂肪肝的黃金法則乃是:飲食管理和規律運動。但若一時無法奏效,現在已有一些新型糖尿病藥物――腸泌素類藥物,不但可以控制血糖且能減重,甚至可以治療脂肪肝炎,階段性善用這些藥物來達成初步效果,應可考慮。你弟弟可至新陳代謝科或減重門診請教醫師。
 

  
3.顯影劑對肝臟有影響嗎?

Q:大姐有慢性B型肝炎,最近因懷疑有嚴重的冠狀動脈狹窄阻塞而需接受心導管檢查,因檢查需打顯影劑,不知道顯影劑對肝臟會不會有影響?
A:心導管冠狀動脈血管攝影檢查需使用含碘的顯影劑,這類顯影劑不會對肝臟造成傷害。
但因這類顯影劑最後主要經由腎臟排出體外,濃度較高時可能會產生腎毒性,特別是原來腎臟功能已不佳者,因此在術前3個月內一定要先評估腎臟功能,若腎功能已有相當程度的損傷,則不適合接受這類顯影劑檢查。
 

  
4.後腦勺疼痛會是治療慢性C肝後的副作用嗎?

Q:媽媽是慢性C肝患者,幾年前已接受口服抗病毒藥物治療成功。只是媽媽從治療後常常出現後腦勺抽痛現象,請問這是治療遺留的副作用嗎?
A:服用C肝抗病毒藥物可能會出現一些輕微的副作用,包括:頭痛、倦怠、腸胃或皮膚不適等,但通常都很輕微,且一般在開始服用後一個月內就消失了,沒有報告提及這些副作用會持續存在。令堂的後腦勺抽痛現象,可能是頭頸部肌肉緊張所造成,建議至神經內科就醫詳查。
  
5.慢性C肝治療成功,為何還會解黑便?

Q:舅舅有慢性C肝多年,已接受口服抗病毒藥物治療,且成功根除C肝病毒。之前有聽醫師提及舅舅的肝臟已有輕微肝硬化的現象。兩周前舅舅突然解黑便,趕緊就醫,但病情很快就好轉,醫師囑咐繼續觀察。我們覺得困惑的是,慢性C肝既然已經治療成功,為何會出現解黑便的情況?
  

A:解黑便的原因很多,較常見的是潰瘍出血,也可能是食道或胃靜脈曲張出血。你舅舅在C肝治療成功之前已有輕微肝硬化的現象,很少數的情況下肝硬化可能逐漸衍生食道或胃靜脈曲張,因此建議你舅舅應接受胃鏡檢查以排除是否因靜脈曲張出血而解黑便,進而接受妥善處理。
 
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  • 7月 11 週五 202511:38
  • 青壯年也要小心大腸癌! 大腸癌公費篩檢擴大升級

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
青壯年也要小心大腸癌! 大腸癌公費篩檢擴大升級
諮詢╱邱瀚模(臺大醫學院內科臨床教授、臺大醫院健康管理中心主任、臺大醫院內科部主治醫師)
撰稿╱黃筱珮

自2025年起,國內大腸癌公費篩檢年齡下修,40~44歲一等親有大腸癌家族史者即可受檢,無家族史者45歲以上即可免費做糞便潛血檢查,盼藉此讓青壯年及早篩檢,揪出癌前病變息肉,降低大腸癌發生率與死亡率。
 
 
圖說:大腸鏡檢查可及早發現腺瘤性息肉,予以切除,降低大腸癌的發生率。

考量癌症發生年齡有下降趨勢,衛福部國民健康署自今(2025)年起放寬癌症篩檢年齡補助,其中大腸癌公費篩檢原來僅針對50~74歲民眾,今年起放寬45~74歲民眾每兩年一次糞便潛血檢查;另40~44歲具一等親大腸癌家族史(父母、子女或兄弟姊妹診斷為大腸癌者),亦可每兩年一次糞便潛血檢查;檢查陽性者可由醫師安排大腸鏡檢查。
此外,根據媒體報導,國健署也打算徵求醫院試辦公費「無痛大腸鏡篩檢計畫」,對象是40至49歲且有直系親屬罹患大腸癌者,盼透過補助無痛麻醉增加大腸癌高危險群的受檢誘因,降低大腸癌發生率及死亡率。
   
台灣年輕型大腸癌發生率名列前茅

受到生活與飲食習慣西化影響,大腸癌是已開發國家最常見的癌症,在台灣的發生率也節節攀升。根據衛福部公布最新「2022年癌症登記報告」,大腸癌新發生個案有17,643人,較前一年增加1,405人,標準化發生率增加2.7(單位為每十萬人口)。而國人40~49歲年輕型大腸癌的發生率,甚至高於英、美、日、韓等國,在全球排名前三,名列前茅。
檢視2010年至2018年統計數據,國內40至44歲大腸癌發生率,從每10萬人21人增加至29.8人;45~49歲大腸癌發生率也由每10萬人40.4人增加至49.8人,顯見大腸癌在年輕與中壯年族群已成莫大威脅。若以2020年統計數據來看,男、女性大腸癌發生率分別為每10萬人43.12人和29.31人,比鄰近的日、韓和新加坡等國家都高。

大顆腺瘤性息肉盛行率
45~49歲逼近50歲族群

儘管大腸癌仍舊最常見於50歲以上中老年人,約占9成左右,不過年輕化趨勢已不可忽視。臨床經驗顯示,45~49歲民眾的大顆腺瘤性息肉盛行率與50~54歲這個族群幾乎沒有差別,大腸癌風險已逼近50~54歲族群。與20年前相比,兩族群的差距明顯縮小,因此在美國有 「45 is the new 50」的口號,這是針對當今大腸癌年輕化提倡提早開始篩檢的呼籲。
早期大腸癌無明顯症狀易被忽視,幸好可以經由定期糞便潛血檢查與大腸鏡檢查及早發現異常,阻斷癌症的發生或惡化,這也是國內大腸癌公費篩檢年齡下修的主因,希望藉此找出高風險或是早期癌症個案,降低大腸癌發生率及死亡率。
 

發現年輕大腸癌個案
應做基因檢測找出高風險家族

大腸癌除了與飲食習慣密不可分,根據統計有20%大腸癌與家族史相關,愈年輕的大腸癌病例與家族史關聯性更高。透過公費篩檢的年齡下修,更有機會發現這群生物學上較為弱勢、帶有致病基因的高風險族群,彰顯篩檢的價值。
大腸癌家族史依據不同的遺傳因子區分為「遺傳性大腸癌(hereditary CRC)」和「家族性大腸癌(familial CRC)」。遺傳性大腸癌中,「遺傳性非息肉結直腸癌綜合症(Lynch syndrome)」約占大腸癌個案的3%左右。該症候群是因為DNA修復機轉(MMR)相關基因發生缺陷所導致,病患不僅容易罹患大腸直腸癌,其他癌症如子宮內膜癌和卵巢癌風險均較一般人顯著上升。
臨床上有位30多歲罹患大腸癌的女性患者,因為非常年輕,懷疑與家族遺傳相關,經基因檢測果然發現帶有Lynch基因。在醫師的建議下,患者家族多位成員接受大腸鏡檢查,結果弟弟也檢出大腸癌、家族中一位國中青少女則被檢出子宮內膜癌。還發現其他家族成員曾罹大腸癌,在定期的大腸鏡追蹤中又二度發現大腸癌,顯見帶有Lynch基因增加罹癌風險的情況實難避免。幸好透過定期追蹤能夠早期發現、早期治療,不僅預後較好,也能減輕相關的醫療支出。
遺傳性大腸癌除了Lynch syndrome之外,還有「家族遺傳性大腸息肉症候群(FAP)」,FAP多肇因於APC基因發生突變,病患大腸內會長出超過百顆腫瘤性息肉,平均年齡在十幾歲的時候就會開始發生。如果FAP病患沒有及早治療,幾乎100%會發展成大腸癌。不過此病發生率比Lynch syndrome少很多。
至於「家族性大腸癌(familial CRC)」是指小於60歲發病,但其特定基因影響不若遺傳性大腸癌明顯,歸類於多基因突變表現的綜合症候群,也就是每個基因位點的小突變加總導致癌症,例如受到表觀基因(epigenetics)突變、或是單核苷酸多態性(SNP)突變影響。若找到這樣的病人,臨床上會先「列管」觀察。至於家族成員在60歲以後才罹患大腸癌,則其遺傳相關性相對就比較低。
根據初步研究,國人大腸癌的基因表現與其它國家不盡相同,因此透過篩檢進一步建立基因庫刻不容緩,才能掌握大腸癌的全貌。
 

篩檢發現年輕大腸癌個案應提高警覺
大腸癌公費篩檢的年齡下修,還具有更深層的意義:當篩檢發現年輕型大腸癌個案時,醫療團隊應提高警覺,取其病理切片進行特殊染色法偵測免疫突變點,進一步找出是否為Lynch家族,當找到一位時,就應該請其所有家族成員都來做基因篩檢以及大腸鏡檢查,避免漏網遺憾,只要多找到一個個案,就是多救一條命,甚至是救了一整個家族。政府可以朝這個方向來思考當前癌症防治政策,特別是基因檢測這方面的補助或給付政策。
大腸鏡多久做一次?
檢查結果決定追蹤頻率

過去國健署分析糞便潛血篩檢陽性者,每2人中有1人發現腺瘤性息肉(其中有1公分以上大顆息肉比率為20%~25%);每20人中有1人大腸癌,癌症比率高,因此當糞便潛血篩檢呈現陽性時,應進一步做大腸鏡檢查。分析多年篩檢數據發現,定期做糞便潛血檢查的民眾相較於從未做篩檢者,大腸癌死亡率可降低約40%。
做完大腸鏡檢查,其結果與後續追蹤頻率息息相關。國內醫界的建議如下:
1.如果大腸鏡檢查結果沒有腺瘤性息肉,不需要年年做大腸鏡檢查,原則上5至10年後再做一次大腸鏡即可,或是於下一次做糞便潛血檢查時如果呈現陽性,再提早回醫院做大腸鏡。
2.有兩顆以下小於1公分的小型腺瘤性息肉者,5年後再接受一次大腸鏡追蹤檢查即可。
3.有任何一顆腺瘤性息肉大於1公分、或者是雖然沒有超過1公分,但是有3顆或3顆以上的腺瘤性息肉,或者是有任何一顆有高度細胞異形或者絨毛成分,應該3年後就要進行大腸鏡追蹤。
4.發現10顆以上的腺瘤性息肉,隔年就應該再回醫院接受大腸鏡檢查,確認腸道狀況。
5.若是發現大腸癌,後續追蹤頻率則需依照醫師建議。

有大腸癌一等親家族史者,建議直接做大腸鏡檢查
國健署宣布針對40至44歲具大腸癌家族史(父母、子女或兄弟姊妹曾診斷為大腸癌)者提供每兩年一次糞便潛血檢查,雖然篩檢年齡下修,不過臨床上針對有一等親大腸癌家族史的民眾,都是直接安排大腸鏡檢查,因為若有大腸癌家族史,大腸癌風險會高出1.5倍(一位一等親罹患)到5倍(兩位一等親罹患)不等,做大腸鏡檢查較不會漏失重要病灶。
邱瀚模教授認為,篩檢政策的用意應是希望找出更多青壯年大腸癌病人,而年輕就罹患大腸癌也意味著有大腸癌遺傳性與家族史的比率較高,因此篩檢除了下修年齡層,還應有其他配套措施,例如擴及其家族成員,並安排基因檢查(包括用何種檢查方式與費用是否補助等),才不會錯失找到其他高風險個案的機會。

疑 惑 解 除 補 給 站
Q:大腸癌公費篩檢年齡上限為何是74歲?
A:台灣已是超高齡社會,2023年國人平均壽命為80.23歲,而衛福部的大腸癌篩檢政策年齡上限是74歲,為什麼公費篩檢年齡不上調?根據研究,欲比較大腸癌篩檢與未篩檢族群之間的健康差距,約需10年左右才能看出差異,且制定公費篩檢政策的年齡上限通常也會以「平均餘命減10歲」來訂定,平均餘命視各國家地區而異,以求取最大篩檢效益。
Q:大腸鏡活到老做到老?
A:臨床上對於7、80歲的高齡者是否需做大腸癌篩檢,沒有標準答案,視個別情況而定。若年長者想自費篩檢大腸癌,依照「亞太地區大腸癌篩檢指引」,可視自身健康狀況,建議於80歲之前再做一次糞便潛血檢查,或於70歲左右做一次大腸鏡檢查,確定腸道健康情況,之後若無特殊狀況可不必再檢查。因為大腸癌從一顆癌前病變的小息肉到癌變,大約需10年時間,而超過75歲後施行大腸鏡與麻醉,相關的風險也會上升,因此好處與壞處的平衡必須審慎思考,高齡者受檢不見得利大於弊,甚至可能弊大於利。
 
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  • 7月 04 週五 202511:34
  • 113年國人十大死因出爐 癌症穩居首位、新冠肺炎跌出前十名

資料來源與版權所有:健康醫療網
113年國人十大死因出爐 癌症穩居首位、新冠肺炎跌出前十名
健康醫療網/記者王冠廷報導 2025/06/18
113年國人10大死因結果出爐,根據衛福部的統計,113年死亡人數為20萬1,383人,較112年減少4,192人(減少2%),癌症、心血管疾病和肺炎仍高居前三名。
 
癌症已連續43年居十大死因首位,死亡人數為5萬4,032人,每十萬人口有230.8人因癌症死亡,標準化死亡率為每十萬人口113.3人。

死亡人數減少 與新冠肺炎和糖尿病死亡人數下降有關
113年的死亡人數比較112年減少4,192人,主要原因是新冠肺炎死亡人數減少了6千人、糖尿病減少了962人,整體的死亡率為每十萬人口860.2人,下降2.3%,以WHO 2000年世界人口結構調整之標準化死亡率為每十萬人口410.3人,下降4.5%。
癌症仍是國人死亡原因榜首 新冠肺炎跌出前10名
依死亡率排序,113年十大死因依序為:
1.惡性腫瘤(癌症)
2.心臟疾病
3.肺炎
4.腦血管疾病
5.糖尿病
6.高血壓性疾病
7.事故傷害
8.慢性下呼吸道疾病
9.腎炎、腎病症候群及腎病變
10.蓄意自我傷害(自殺)
 
圖片來自最新國人10大死因! 癌症連續43年蟬聯10大死因榜首

癌症已連續43年居十大死因首位,死亡人數為5萬4,032人,每十萬人口有230.8人因癌症死亡,標準化死亡率為每十萬人口113.3人。
十大癌症死因順位跟112年相同,排名順序是:
1.氣管、支氣管和肺癌
2.肝和肝內膽管癌
3.結腸、直腸和肛門癌
4.女性乳癌
5.前列腺(攝護腺)癌
6.口腔癌
7.胰臟癌
8.胃癌
9.食道癌
10.卵巢癌

不過與112年相比,113年十大癌症除前列腺癌、卵巢癌標準化死亡率上升,其他的癌腫都下降,其中又以胃癌跟肝癌最明顯。
男女性10大癌症死亡率統計 肺癌名列第一
若深入男、女性的癌症死亡率分析,造成兩性標準死亡率最高的都是氣管、支氣管和肺癌:
 
以性別區分,男性十大癌症死因順位不變,標準化死亡率除了前列腺癌上升、結腸直腸癌持平外,其餘癌腫都下降,其中又以胃癌、肝癌降幅較明顯。
女性的癌症標準化死亡率,除了胰臟癌、卵巢癌、非何杰金氏淋巴瘤和子宮體癌上升外,其餘均下降,以子宮頸及部位未明示子宮癌、胃癌、肝癌降幅較大。
新冠肺炎在111年高居國人十大死因第三名、112年為第6名,但在113年跌至第14名。

運輸事故仍居首位 跌倒致死人數持續上升
113 年事故傷害死亡人數為6,924人,為國人死因第7位。以事故傷害死因死亡人來看,前三名為運輸事故死亡 2,932人、占 42.3%;跌倒(落)致死為1,654人、占23.9%以及因暴露與接觸有毒物質所致的意外中毒455人,占6.6%。
113 年事故傷害死亡比112年減少 139 人,其中「運輸事故」、「因暴露與接觸有毒物質所致的意外中毒」、「跌倒(落)」分別減少 136 人、19 人、11 人。
另外,若今年與 103 年相比,除了「跌倒(落)」和「暴露於煙霧、火災與火焰」分別增加了201人和19人外,其餘事故傷害的死亡因素都下降。

65歲以上長輩死因 以癌症和心臟疾病為主
113 年 65 歲以上死亡人數為 15 萬 2,740 人,占總死亡人數的 75.8%。觀察死因可以發現,前三大死因包括癌症、心臟疾病和肺癌,其他原因包括腦血管疾病、糖尿病、事故意外、自然衰老、慢性下呼吸道疾病等等,愈高齡者事故傷害順位有下降趨勢,但高血壓性疾病順位則趨上升。
整體來說,這10年間的死亡率變化, 65-74 歲及 75-84死亡率分別比103 年下降13.5%、14.5%,85 歲以上則上升 5.1%。
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  • 6月 26 週四 202520:18
  • B、C肝合併代謝異常 死亡風險與罹患肝癌機率大增!

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
B、C肝合併代謝異常 死亡風險與罹患肝癌機率大增!
諮詢/蘇東弘(臺大醫學院內科臨床教授、臺大醫院內科部主治醫師)、劉振驊(臺大醫學院內科臨床教授、臺大醫院內科部主治醫師)、黃上秦(臺大醫院北護分院內科主治醫師)
撰稿╱黃靜宜

研究顯示,有代謝異常與脂肪肝,會加重B、C肝病人罹患肝癌的機率與死亡風險,因此除了治療肝炎病毒外,還應積極改善代謝症候群、維持健康體重與飲食習慣、定期追蹤肝功能。
 
近年來由於飲食西化與生活型態的變遷,有代謝異常的情況越來越普遍。所謂代謝異常包括糖尿病、高血壓、體重過重、肥胖與血脂異常,而代謝異常往往也會引起脂肪肝,稱為代謝性脂肪肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD),估計全台約有3至4成的民眾罹患。
由於代謝異常與脂肪肝病對於慢性B型肝炎患者與C肝感染者的長期影響,仍未完全釐清,臺大醫院對此展開一系列研究,成果發表於國際頂尖期刊《肝病學雜誌》(Journal of Hepatology),引發全球肝病領域的高度關注。
代謝性脂肪肝病的診斷方式主要依賴影像或病理檢查確認脂肪肝的存在,並進一步評估患者是否具有心血管代謝危險因子,共有5項,包括BMI或腰圍超標、血糖異常(包含空腹血糖增加、飯後血糖增加或有第二型糖尿病)、高血壓、高三酸甘油酯或高密度膽固醇過低等。如果患者有上述一項異常,且有脂肪肝(非其他明顯導致脂肪肝的病因,例如飲酒過量或藥物影響),就可以診斷為代謝異常脂肪肝病。

   
B肝患者合併代謝異常
死亡風險遽增

研究團隊利用臺大醫院的醫療整合資料庫,收集8700名慢性B型肝炎合併脂肪肝患者長達15年(2006~2021)的資料進行追蹤分析,平均追蹤時間為9.1年,分析這些患者的長期死亡風險。
研究結果顯示,代謝異常會顯著增加B肝患者的死亡風險,比起無代謝異常者增加1.8倍,且代謝異常因子的數目與死亡風險呈現正相關,有超過3個或以上代謝異常因子的患者,死亡率比沒有代謝異常的患者高出2倍。
其中,糖尿病對B肝病人死亡風險的影響最為顯著。原本即有糖尿病者,死亡風險增加約2.3倍,而新發生的糖尿病人同樣面臨較高的死亡風險。此外,糖尿病患者的糖化血色素(HbA1c)數值越高,死亡風險也越高。相較於糖化血色素小於6%的對照組,如果糖化血色素6%到8%,或是大於8%,死亡風險就顯著增加,尤其是大於8%的組別。

單純脂肪肝可抑制B肝病毒複製?
然而,研究也意外發現,如果B型肝炎患者僅有單純脂肪肝但沒有其他代謝異常,反而可加速B肝病毒清除、減少肝硬化與肝癌,死亡風險反而會降低約38%。這顯示單純脂肪肝對B肝有特殊效應。為何如此?有部分細胞研究顯示,脂肪本身可以抑制B肝病毒複製,加速B肝病毒清除,進而減少B肝病毒對肝臟的影響。此外,推測有脂肪肝的人多半也沒有肌少症,而肌少症是預後不好的指標,但詳細原因還需進一步研究。
然而,僅有脂肪肝而未合併代謝異常的人其實不多,只佔該研究中有完整評估代謝指標者約1成,也就是9成脂肪肝病人均合併代謝異常;而且一旦有脂肪肝,很容易就進展到代謝異常,死亡風險就會上升了。因此,此一發現的意義並非在於肯定脂肪肝的益處,而是可作為日後研究的線索,找出治療B肝病毒的機轉與治療方式。
總結來說,有心血管代謝危險因子對B肝病人來說是不利因素,應針對這些問題予以改善,包括控制血糖、血脂、血壓與肥胖。這些危險因子目前都有藥物可以治療,再加上生活型態的調整,例如健康飲食、規律運動,即有機會改善。
此外,慢性B型肝炎患者應該定期回診,接受抽血與腹部超音波檢查以篩檢肝癌,並規律監測代謝指標,若有異常要及時處理,積極控制。

  
C肝病人約一半有脂肪肝
C肝治癒後仍有3成

至於C肝方面,C肝病人合併代謝性脂肪肝病的比率原本就比較高,由於胰島素阻抗的影響,C肝患者更容易罹患代謝症候群,包括肥胖、高血壓、高血脂等,進一步加重脂肪肝的發展。研究顯示,約 55% 的C型肝炎患者會合併代謝性脂肪肝病,而一般人群的代謝性脂肪肝病發生率則約 30% 至 38%。
2014至2023年台灣有一項大型前瞻性研究,追蹤10家醫院共 1512 名接受經口服直接抗病毒藥物治癒之C肝病人,分析資料發現,未治療前有 45% 的人罹患代謝性脂肪肝病,治療後仍有36%的患者繼續受到此問題影響。

C肝合併代謝性脂肪肝
發生肝癌風險增2倍以上

為了解代謝性脂肪肝病對C肝病人造成的影響,另一項前瞻性研究收集9家醫學中心、1598名經口服抗病毒藥物治癒之C肝病人,其中919人(佔6成)治療後已無代謝性脂肪肝病,679人(佔4成)仍有。這些病人每6個月以影像學檢查合併甲型胎兒蛋白檢查追蹤肝細胞癌之發生率,共追蹤10年。
由於C型肝炎治療成功後,仍有殘存的肝癌風險,研究發現,這1598名患者每年肝癌的發生率約為 1.44%,但合併有代謝性脂肪肝病者,風險上升至 2.4%,比沒有代謝性脂肪肝病的患者(0.7%)高出3倍。
研究團隊繼續套用其他模型分析也顯示,C肝病人治癒後,有代謝性脂肪肝病者比起沒有的人,罹患肝癌的風險高出2倍。
研究也分析了心血管代謝危險因子、脂肪肝與肝癌之間的關係,結果顯示,應是先有心血管代謝問題(如三高、肥胖),導致代謝性脂肪肝病,進而導致肝癌。亦即代謝性脂肪肝為中介因子。
因此,針對C肝病人的整體建議為,一定要治療C肝,治癒後仍須從源頭去控制心血管代謝危險因子,避免代謝性脂肪肝病的發生。若已有代謝性脂肪肝病,應定期追蹤以早期偵測肝癌。而透過生活習慣的調節與藥物控制,可減少心血管代謝危險因子與脂肪肝對未來發生肝癌之風險。
 
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  • 6月 20 週五 202521:44
  • 大吐血 竟是肝硬化害食道破裂

資料來源與版權所有:自由健康網
大吐血 竟是肝硬化害食道破裂
記者陳建志/台中報導  2025/05/28
65歲張姓婦人日前用餐時突然大量吐血,送醫檢查發現,元兇竟是B型肝炎引起的肝硬化,導致食道下段的靜脈曲張破裂出血(肝硬化門靜脈高壓產生的併發症),所幸醫師緊急採取「內視鏡靜脈曲張結紮術」後,順利止血搶回一命。醫師呼籲高風險民眾務必定期篩檢,避免肝硬化、肝癌上身。
 
▲陳家禹醫師建議,民眾應定期安排抽血及腹部超音波檢查,降低肝硬化及肝癌的風險。
(記者陳建志攝)

內視鏡靜脈曲張結紮術 救一命
亞洲大學附屬醫院肝膽腸胃科主任陳家禹指出,患者送醫時,因失血過多,造成身體血壓急降、器官供血不足,出現「低血容量性休克」,情況相當危急,立即安排上消化道內視鏡檢查,發現是食道靜脈曲張破裂出血,若無及時止血,很可能會有致命風險。
醫療團隊立刻進行「內視鏡靜脈曲張結紮術」,利用特殊橡皮圈把出血的靜脈捆住,達到止血效果,術後成功挽回病患生命,除安排預防性抗生素治療,也啟動抗病毒治療,控制B型肝炎加劇,減緩肝病惡化。
陳家禹表示,臨床上部分肝硬化患者,因平時沒有顯著症狀,往往都是突然吐血才被發現染病,患者的血液檢查發現B型肝炎表面抗原呈陽性,腹部超音波也顯示肝臟硬化、脾臟腫大,甚至有輕微腹水,顯示肝病已發展到嚴重階段,只是始終沒有察覺。
 
陳家禹指出,肝臟不好,吐血的主因是肝硬化會讓肝臟周邊的肝門靜脈系統壓力升高,導致食道下段或胃上段的靜脈過度擴張,出現「靜脈曲張」。若狀況持續惡化,則會引發食道靜脈曲張破裂出血,造成吐血或黑便,就像患者一樣。
陳家禹建議,有肝病家族史、未曾接受肝炎篩檢、未接受過B肝疫苗接種,都應安排抽血及腹部超音波檢查,因肝病是沉默殺手,一旦症狀明顯時,往往已進展嚴重。民眾若出現慢性疲倦、腹脹、右上腹不適等症狀者,應盡快就醫諮詢,平時避免飲酒、控制體重、減少加工食物攝取,以維持肝臟健康。
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資料來源與版權所有:健康醫療網
用餐突吐血竟是肝硬化 緊急手術用「橡皮圈」成功救命
健康醫療網/記者王冠廷報導 2025/06/03
65歲張阿姨日前用餐時突然大量吐血,送醫檢查發現是食道靜脈曲張破裂,原因是B型肝炎導致的肝硬化與門脈高壓,屬於嚴重肝病併發症。經亞洲大學附屬醫院緊急施行「內視鏡靜脈曲張結紮術」,成功止血救命。
 
B型肝炎在台灣非常普遍,許多患者從小感染卻未察覺,等到出現疲倦、腹脹、右上腹不適或功能異常時,往往已經進展成肝硬化或肝癌。

大量失血險休克 內視鏡緊急止血成功
患者到院時已出現「低血容量性休克」,也就是因失血過多導致血壓驟降、器官供血不足,生命危急。經內視鏡檢查,發現食道靜脈曲張破裂,醫療團隊立刻施行結紮術,以橡皮圈綁住破裂處,達到止血效果,並搭配抗生素與β-阻斷劑防止再出血。
 
雖然家屬表示患者過去從未被診斷有肝病,但抽血發現其B型肝炎病毒指標陽性,病毒量偏高;超音波檢查也顯示肝臟硬化、脾腫大與輕微腹水,顯示病情早已發展多年,卻因無明顯症狀而未曾察覺,直到出血才意識到病情嚴重。

門脈高壓造成吐血 與肝臟損傷息息相關
許多人難以理解,肝不好為何會吐血?對此,亞洲大學附醫肝膽腸胃科主任陳家禹說明,肝硬化會造成肝門靜脈壓力升高,進而使食道或胃部靜脈膨脹,像水管一樣變得脆弱,一旦破裂便可能引發劇烈出血,甚至危及生命。
陳家禹主任提醒,B型肝炎在台灣非常普遍,許多患者從小感染卻未察覺,等到出現疲倦、腹脹、右上腹不適或功能異常時,往往已經進展成肝硬化或肝癌。若能及早篩檢、追蹤與接受抗病毒治療,有助降低後續併發風險。

此外,若家族有肝病史、未接種B肝疫苗、曾共用針具、或有高風險行為者,務必主動安排抽血與腹部超音波檢查。此外,平時應避免飲酒、控制體重、減少加工食品攝取,以守護肝臟健康。

 
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  • 個人分類:肝硬化
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  • 6月 13 週五 202520:29
  • 肝硬化病人該如何吃?可以吃保健食品嗎?

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
肝硬化病人該如何吃?可以吃保健食品嗎?
諮詢╱楊培銘(肝病防治學術基金會總執行長、臺大醫學院名譽教授)
2025-06-11

 
肝硬化無併發症時,可遵循一般健康飲食,多攝取新鮮的蔬菜和水果。對於有食道或胃靜脈曲張的患者,應避免食用過硬或刺激性的食物,並減少腹部壓力,以免引發胃食道靜脈曲張破裂出血。對於有腹水的患者,應限制鹽分之攝取,並根據小便量調整水分之攝取量,同時接受利尿劑治療,期能讓腹水消失。若曾發生肝性腦病變(俗稱肝昏迷),務必保持每天大便暢通,並適當調整每日的蛋白質攝取量。
保健食品的問題與草藥類似,因無嚴謹的研究支持其療效,也無從得知是否有害處,因此不應被用來治療肝硬化。
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資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
肝硬化有藥醫嗎?中草藥有用嗎?
諮詢╱楊培銘(肝病防治學術基金會總執行長、臺大醫學院名譽教授)
2025-06-12

 
肝硬化並非絕症,也不是不可治療,而治療最關鍵的是避免持續惡化。肝硬化的臨床病程可分為兩個階段,第一階段稱為代償性(Child-Pugh A級),第二階段則是失代償性(Child-Pugh B、C級)。失代償性通常表示已經產生肝硬化的併發症,且肝臟功能可能已經開始衰竭。併發症的出現會使肝功能逐漸走下坡,兩者一般是並行的。
對於已經被診斷有肝硬化的患者,首要目標是了解其病因,例如是慢性B肝還是慢性C肝引起,以及目前肝臟是否仍在發炎。而後針對病因給予合宜的治療以防止病情惡化,例如,C肝可以使用抗病毒藥物根除病毒,而B肝則可以透過抗病毒藥物壓制病毒來控制發炎。至於酒精性肝病,則需戒酒,藉由上述各項措施來防止肝硬化加重,甚至有機會逆轉病情。
若能好好控制,肝硬化病人活到八、九十歲者大有人在,壽命與常人無異,並非不可治療的絕症。
至於是否能用中草藥治療肝硬化?目前文獻證據不足。西藥必須通過三期臨床試驗來驗證藥物的療效和安全性,並經藥政單位核准後才能上市,上市後還需持續觀察副作用及真實世界的療效,因為臨床試驗參與人數有限,而上市後可能有成千上萬的使用者。然而草藥並未通過這樣的機制,缺乏研究數據支持,較難被認可。如欲使用中藥治療,則務必找正規中醫師。
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資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
如何檢查肝硬化?陳健弘醫師專業解答
陳健弘 醫師
臺大醫學院內科副教授
臺大醫院癌醫中心分院副院長
臺大醫院內科部主治醫師
好心肝門診中心肝膽腸胃科特聘主治醫師
2025-05-29

 
可用抽血及影像檢查方式診斷肝硬化。
以往,肝臟切片是肝硬化的黃金診斷準則,但切片屬於侵入性檢查,目前由纖維化檢測儀(FibroScan)或抽血檢測、影像檢查以及其他專業工具取代。

1. 抽血檢查:使用 FIB-4 指數,計算血小板、肝發炎指數AST和ALT,再加上患者年齡,套入公式,就能計算出肝纖維化的狀況,數值越高代表纖維化程度越嚴重。
2. 超音波:可觀察肝臟內部是否粗糙、肝表面是否凹凸不平及脾臟是否腫大,敏感度跟特異性約90%。
3. 纖維化檢測儀:FibroScan是目前常用的檢測工具,精確度接近肝臟切片。
4. MRI:用磁振造影檢查加上一種特殊指標,可推算肝臟組織的硬度,精確度逼近肝臟切片,但費用太高,一般做為研究用途。

 
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