秤子維的秘密花園

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肝爹信箱有問必答(26)
撰稿 / 謝佳燕（本會專業護理師）
2019-01-15
1.膽管癌有哪些治療方式？
Q : 我先生是慢性B肝患者，平時都是一年做一次公司的健檢。前年被公司派到天津工作，所以有2年沒做健檢。半年前，開始感覺容易疲累，以為是工作繁忙的關係，未特別關注，但近3個月，體重有明顯的減輕，趁機做全身自費檢查，想不到超音波發現有一顆直徑4公分的肝腫瘤，但因影像表現不典型，醫師建議先做肝切片，想不到病理報告診斷是膽管癌。醫師評估我先生的狀況，建議先做手術切除，請問有其他的治療嗎？
A：膽管癌是不容易被早期發現的肝臟惡性腫瘤，因為幾乎沒有症狀，沒有經過檢查，是很難被早期發現的。
幸好你先生有做健康檢查，才能早期發現，若主治醫師評估你先生的狀況可以用手術切除，應該儘早積極接受治療。因為化學療法、放射療法或標靶治療，甚至免疫療法，目前對於膽管癌的治療，成效皆仍不理想。
2.洗腎患者之C肝治癒後，可歸到非C肝洗腎區嗎？
Q：我是有慢性C型肝炎的洗腎患者，已洗了10年了。半年前，因我血中的C肝病毒量高達14,510,000 IU/mL，我的腎臟科醫師將我轉介給肝膽胃腸科醫師，評估是否能接受全口服C肝新藥治療。很幸運的，我的肝纖維化程度達到F3，符合用藥資格，剛好2018年8月1日起有全基因型新藥艾百樂納入健保給付，我接受了8週的艾百樂治療，治療中、治療結束時以及治療結束後12週，血清皆測不到C肝病毒，達成SVR12。想請問，往後我的洗腎是否可以歸到非C肝洗腎區？
A：可以的。自2017年5月起，衛福部已通過：C肝患者經過藥物治療後，若治療後24週時血中檢測不到病毒（SVR24），則患者應改至非Ｃ肝洗腎區。
 
3.有Ｂ肝及肝癌病史，是否應持續服用貝樂克較好？
Q：我是e抗原陰性的慢性B肝帶原者，6年前因急性肝炎發作，曾在健保給付下服用一段時間的貝樂克，服藥期間又罹患肝癌，已經接受電燒治療，現持續追蹤中。健保用藥期滿後，因我的HBV DNA還有560 IU/mL，醫師說有肝癌病史，建議自費持續服用到現在。想請問欲減少肝癌復發的機率，是不是繼續服用比較好？可以轉為健保給付嗎？
A：根據過去的研究，長期抑制病人體內B肝病毒之複製，可以減低肝癌復發的機率，因此應長期服用抗B肝病毒之藥物。你的情況是否能由健保給付，取決於是否已有肝硬化存在，若已證實有肝硬化（如：切片組織證實，超音波或電腦斷層顯示肝硬化併脾腫大、超音波顯示肝硬化而無脾腫大但內視鏡檢查有食道或胃靜脈瘤、電腦斷層顯示肝硬化併有食道或胃靜脈瘤），健保可長期給付抗病毒藥物之使用。
若無法證實已有肝硬化，目前只能依慢性B型肝炎之規範服用，消化系醫學界正在為此等肝癌患者爭取健保給付，順利的話，今年有機會通過給付。
4.肝癌切除後又復發多顆，如何治療？
Q：我阿姨近3個月來，胃脹厲害，吃藥也沒改善，體重減輕了8公斤，上個月因腹痛被送到急診就醫，超音波檢查竟看到一顆17公分的腫瘤，抽血也發現有B型肝炎，而且胎兒蛋白值高到145900 ng/ml，醫師另外安排電腦斷層攝影，證實是肝癌，趕快安排住院做手術切除，也順利出院。兩週前抽血檢驗，胎兒蛋白值還有7800 ng/ml，電腦斷層檢查發現又有4顆小腫瘤，其中1顆已侵犯到血管，懷疑肝癌復發，醫師說這次因為多顆，無法再用手術切除，建議肝動脈栓塞和標靶治療同時進行，請問這樣治療方式適合嗎？
A：因之前的肝癌採手術切除，已犧牲了大塊的肝臟組織，僅剩的肝臟中又有多顆的腫瘤復發，若採取手術切除，一定會引起肝衰竭，因此不宜採手術治療。因腫瘤數目多且有血管侵犯，電燒亦不適合。若腫瘤血流豐富，且被侵犯的血管不是大的血管，可考慮接受肝動脈栓塞治療。但栓塞治療對血管內的肝癌療效不佳，故應考慮併用蕾莎瓦等標靶藥物，惟這兩種治療方式的先決條件是肝功能需仍在Child-Pugh A級才行。目前這些治療方式，健保都有給付。
5.C肝可以根治嗎？
Q：我媽媽的慢性C型肝炎已有30多年了，當時因為醫師說沒有根治的藥，媽媽也就懶得追蹤了。最近媽媽常頭暈，體力差，胃口不好，帶去醫院檢查，抽血ALT值高到150 U/L， 總膽紅素值是1.3 mg/dL，血紅素為8.7 g/dL，醫師說要安排檢查評估是否能接受治療，但不是說沒有根治的藥嗎？
A：在C型肝炎全口服藥物上市之前，慢性C型肝炎其實是有藥物可以根治的，只是療程長，副作用較大，且治療成功率不理想。從最早期單獨使用短效型干擾素治療，成功率還不到15%，後改用長效型干擾素加上雷巴威林（ribavirin）的合併療法，治療效果也只有70～85%。在2015年，C型肝炎全口服藥物上市之後，C肝治療進入新的里程，不僅治療成功率高達95～99%，更重要的是全口服藥物甚少引起病人的不舒服，而且療程比前兩種治療大幅縮短，目前僅需8～12週。
自2019年起健保署對慢性C型肝炎的治療，將全面給付，只要令堂的檢驗報告出來，有C型肝炎病毒量（HCV RNA）及病毒的基因型，即可申請藥物給付。
6.肝臟血管瘤大到20公分，需要做肝臟移植嗎？
Q：我本身是慢性B肝帶原者，有固定追蹤，以前被發現有一顆7公分的肝血管瘤。追蹤至今約有15年了，我的血管瘤有逐漸變大的情況，今年做的超音波檢查，發現血管瘤已大到20公分了，且涵蓋到左右兩葉。醫師有說，若還繼續變大的話，就要考慮做肝臟移植。想請問，我目前都沒有不適的症狀，一定要做肝臟移植嗎？
A：血管瘤是最常見的肝臟良性腫瘤，被發現後一般不會變大，僅有十分之一左右會慢慢變大，速度很慢，且大到一個程度就會停止下來。其發生及長大的原因至今仍不清楚。一般來說，肝臟血管瘤不會導致特殊症狀，對人體也沒有影響，因此醫師通常不會建議處理，只需以超音波追蹤即可。但若血管瘤體積很大，壓迫到正常的肝臟組織或壓迫到腹腔內的其他器官，或者是血管瘤的位置很靠近肝臟表面，擔心受到猛力碰撞，有破裂的危險，才會考慮做手術切除。不過，你的肝血管瘤已涵蓋了肝臟左右兩葉，可能不易用手術切除，唯一的治療方式確實就是肝臟移植，屆時需由專精的肝膽外科醫師詳加評估。
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B肝e抗體陽性是什麼意思       
 
B肝e抗體陽性是什麼意思
B肝e抗體是人體感染B肝病毒標誌物指標之一，是反應B肝病毒情況的抗體。B肝e抗體的英文縮為Anti-HBeAb，B肝e抗體陽性主要出現在無症狀B肝表面抗原攜帶者和慢性B肝患者中間。
B肝e抗體陽性的患者，如果HBV-DNA檢測陰性則說明體內B肝病毒複製減少，傳染性弱；如果HBV-DNA檢測為陽性，則說明體內還存在病毒大量複製，有可能是病毒變異的結果，需要做進一步的治療。
B肝e抗體陽性，伴隨有B肝表面抗原，B肝核心抗體陽性，則為B肝小三陽，表明體內病毒複製受到不同程度的抑制，傳染性降低，病情可能趨於穩定。發生病毒變異者病情並不減輕或穩定。
需要說明的是，B肝e抗體陽性的患者治療不及時的話，還有可能轉化為B肝e抗原陽性，e抗原陽性說明B肝病毒的複製能力強，並且傳染性也比較大，所以患者要抓緊治療。
B肝e抗體陽性在急性自限性感染的恢復期出現，最終可能呈現Anti--HBs、Anti--HBc和Anti--HBe同時陽性，“三抗體”陽性標誌著體內的B肝病毒(HBV)已被清除，並且具有免疫力。
B肝e抗體陽性是什麼意思
一般來說，B肝e抗體陽性預示患者的傳染性已顯著或相對降低，病毒複製程度已降低或明顯緩解。但也有學者認為B肝e抗體的產生，只意味著B肝病毒大部分被清除，但並不意味著慢性肝炎的痊癒。
至於病情是否好轉了，還需要結合其他檢查結果來進行判斷：
1、如果B肝e抗體陽性，肝功能檢查結果分析為正常且持續半年以上，HBV-DNA陰性，腹部超音波正常，那麼這種情況是說明了患者的病情好轉，進入了B肝病毒攜帶者的狀態，這時候需要做定期檢查，否則隨時都會發生癌變。
2、如果B肝e抗體陽性，但是肝功能檢查結果異常，那麼這種B肝e抗體陽性並不一定是好轉了，因為此時B肝患者的肝功能還在被損傷，應該注意多吃養肝護肝的食物，並且積極的進行B肝抗病毒治療，幫助肝功能的正常恢復。
3、如果B肝e抗體陽性，B肝病毒DNA檢查結果為陽性，那麼此時的B肝患者並未好轉，要根據具體的情況及時的調整治療方案，並且一定要注意防止癌變的發生，在抗病毒治療的同時注意肝纖維化的治療。
注意：B肝e抗體陽性不管是否好轉，只要B肝e抗原沒有轉陰，那麼就說明B肝病毒依然存在，切忌麻木大意，一定要積極的檢查治療，爭取B肝病情的穩定和恢復。
B肝e抗體陽性是什麼意思
據廣東省肝病研究院的有關醫生介紹，“B肝e抗體陽性是好是壞”不是一兩句話就能說清的，還需要具體問題具體分析。一般情況下，B肝e抗體陽性會出現下面幾種結果：
1、注射B肝疫苗成功後，e抗體陽性，不會同時伴有表面抗體陽性，這和個人體質有關，這種B肝e抗體陽性對於人體的是隻有好處而沒有壞處的。     
2、少數e抗體陽性並伴有其它抗體陽性者，HBV-DNA仍陽性，此種陽性說明體內仍存在B肝病毒，需要積極的進行抗病毒治療，以免病情反覆，導致更多危害的發生。     
3、急性感染。可以表現為表面抗體，核心抗體和e抗體都是陽性，此時標誌著體內的B肝病毒已經清除，病情好轉。     
4、與表面抗原、核心抗體同時出現的慢性持續性感染，即是B肝小三陽。這需要積極的進行治療，否則會導致病情的惡化，從而危及生命。
B肝e抗體陽性是什麼意思
這要結合患者其他檢測結果綜合分析，才能做出最後的診斷。
1、若B肝e抗體在急性感染的恢復期出現，最終可以呈現三抗體都為陽性，表示體內的B肝病毒已經被清除，並具有一定和免疫力，此時，最好能堅持治療觀察一段時間，等病情徹底穩定後再停藥。
2、若B肝e抗體與B肝表面抗原、乙肝核心抗體同時出現，是俗稱的B肝小三陽，為慢性持續性感染，這種情況下，最好能定期去醫院接受檢查，在日常的生活中也要注意，養成良好的生活習慣，保持愉快的心情，適當的運動，如果身體出現異常及時去醫院治療 。
3、e抗原和e抗體同時陽性，這時候一般有兩種可能：
（1）如病情好轉，應考慮目前正處於B肝e抗原向B肝e抗體轉換階段，B肝e抗體提早出現，B肝e抗原在近期內可能趨向消失，對此應進行隨訪觀察。
（2）如病情嚴重，則應考慮患者免疫功能低下，細胞免疫調控處於紊亂狀態，提示預後不良。
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醫學文獻中記載：所謂「小三陽」是指慢性B型肝炎患者或B肝病毒攜帶者體內B肝病毒的免疫學指標：即B肝表面抗原(HBsAg)、B肝e抗體(HBeAb)、B肝核心抗體(抗HBC)三項陽性
其中與「大三陽」的區別在於「大三陽」是e抗原陽性、e抗體陰性，而「小三陽」是e抗原陰性、e抗體陽性。
其實不論是「大三陽」還是「小三陽」，都只是代表患者體內病毒的複製程度，但是不能反映出病情的輕重。「大三陽」由於患者體內的B型肝炎病毒複製活躍，具有很高的傳染性。
而「小三陽」的患者體內的病毒已經停止複製，傳染性降低，如果「小三陽」患者體內的病毒呈陰性，則該患者不具有傳染性，但是如果「小三陽」患者體內的病毒呈陽性，證明患者還具有傳染性，這個時期的小三陽還是要加強防護的。
 
通常的B肝檢測是檢測血清的五項指標（俗稱「B肝兩對半」）：表面抗原（HBsAg）與表面抗體(Anti-HBs)，e-抗原(HBeAg)與e-抗體(Anti-HBe) ，以及核心抗體(Anti-HBc) 。這五項的檢測結果 - 陰性或者陽性，顯示B肝病毒存在與否或者活躍的狀況，因而就有了「B肝大三陽」與「B肝小三陽」的分類：表面抗原、e-抗原和核心抗體三項指標為陽性，被稱為「大三陽」；表面抗原、e-抗體和核心抗體三項為陽性，被稱為「B肝小三陽」。B肝血清檢測的結果可以幫助了解病人處於感染的何種階段。
「B肝大小三陽」是中國大陸對B肝檢查結果的通俗稱謂，這個稱謂可以反映B肝病毒攜帶者體內病毒的某些特徵。
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ｅ抗原(HBeAg)
ｅ抗原是Ｂ型肝炎病毒的產物，血中ｅ抗原陽性表示病毒非常活躍，傳染性高。慢性Ｂ型肝炎患者的治療目標，就是希望能讓其血中ｅ抗原消失。
ｅ抗原<1.0COI為陰性
B型肝炎e抗原在臨床上被認為是活動性B肝指標，e抗原存在病毒的核心，e抗原陽性者,表示病毒的複製相當活躍,傳染性高.e抗體陽性者,表示病毒的活動性大為減低,傳染性也沒那麼高(不過仍具傳染性).有時候,e抗原是陰性,但e抗體也是陰性,此時稱之為「e空窗期」.「e空窗期」的病人,追蹤一陣子後,可能就會出現e抗體,但也可能停留在空窗期,少部份的病人,甚至又會出現e抗原.但少數慢性肝炎患者，HBeAg始終持續存在且肝功能也持續異常， 此類患者日後發展成肝硬化或肝癌的機率將大增。因此HBeAg常被當做B肝高傳染力的指標。
HBeAg(+)時，血液中病毒數目很多，此時測定血液的HBV-DNA也同樣會得到陽性的結果， 且通常會大於105copies/ml。但HBeAg(-)時，不一定代表血中病毒數目就會很少。 臨床上常發現HBeAg陰性的慢性B肝患者，其肝功能照樣持續異常，且HBV-DNA也呈現陽性， 換句話說傳染力還是很高，原因可能再次感染、或病毒突變等。
 
ｅ抗體(Anti-HBe)
ｅ抗體是體內製造來對抗ｅ抗原的物質。若是血中ｅ抗原消失，ｅ抗體呈陽性時，一般表示病毒的活性減低，這時傳染性較低，但仍具有傳染性。接受特殊藥物治療者，可以考慮停藥。
Anti-HBe的出現，表示有B型肝炎e抗體，也表示B型肝炎的感染性低，和B型肝炎可能已經復原。e抗體(Anti-HBe)常在e抗原(HBeAg)即將消失時開始產生。 此項轉換的發生顯示感染開始降低，且日後演變成肝硬化或肝癌的危險機率也跟著降低。 目前以口服藥物或干擾素治療B肝時，皆以達到「e抗原抗體轉換」為初期成功的目標。 但e抗體出現後，通常不會在體內持續很久，可能在數月或數年後即下降到測不到的地步。
ｅ抗體> 1.0 COI為陰性，< 1.0 COI為陽性。
 

資料來源與版權所有:台灣癌症防治網
B型肝炎與C型肝炎的治療現況~~消滅肝癌的基本原因
本文出自癌症新探87期
台大醫院內科部暨肝炎研究中心 劉俊人醫師   2019-01-04       
 
肝細胞癌有多常見？
肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是全世界最常見的惡性腫瘤之一，特別是在亞洲和非洲。據估計2012年全世界每年有七十八萬個新病例發生，排名佔所有癌症的第六位，每年有七十五萬個死亡病例，排名所有癌症的第三位，影響全體人類健康甚鉅。而台灣屬於肝細胞癌好發的區域，過去20年間，惡性腫瘤一直佔台灣人民十大死因中的首位，其中肝細胞癌又一直排名惡性腫瘤中的首位或次位，年發生率甚至高達每十萬人口10到30個病例；尤有甚者，得此癌症的患者中有相當多數屬於中壯年人，常是社會生產力旺盛的精英階層，因此，整體而言影響國家及家庭的層面可說相當地廣泛。也因為上述問題的嚴重性，我們需要清楚認知在台灣肝細胞癌的可能致病因、並加以預防和治療。
什麼因素會導致肝細胞癌？
在台灣，80到90%的慢性肝病和肝細胞癌都是由B型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)所引起。C型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)則是第二個重要的致病原因，在B型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)陰性的肝病患者中有70到80%的病患為C型肝炎抗體(anti-HCV)陽性。
在肝細胞癌的發生過程中，HBV及HCV所扮演的角色隨患者年齡而有所不同。年輕患者中HBsAg的陽性率特別高，但隨著患者年齡增加，HBsAg的陽性率也隨之下降，HCV在較年長患者身上的陽性率較高。HCV在肝細胞癌發生所扮演的角色，也會因地域性而有所不同，譬如南台灣便存在著所謂的「C型肝炎村」，在這些村鎮中，anti-HCV的盛行率可以高達70%。相對地，這些地區大多數的肝細胞癌也是由C型肝炎病毒而非B型肝炎病毒慢性感染所造成。
HBV及HCV和肝細胞癌發生的相關性到底有多強呢？數個世代(cohort)研究清楚顯示慢性B型或C型肝炎患者得到肝細胞癌的機會顯著增高。其中，最出名的是陳建仁副總統領軍在台灣進行的前瞻性大型追蹤研究，結果闡明肝炎病毒和肝細胞癌發生的相關性。當病患身上的B型肝炎病毒量超過2000 IU/mL時，未來罹患肝硬化、肝癌的機會就明顯變高。舉例來說，一位30歲的男性患者，當每c.c.血液中的B型肝炎病毒量超過兩千國際單位時，未來罹患肝癌的風險就倍增，當病毒量超過五萬國際單位時，未來罹患肝癌的風險增為8倍，病毒量越高風險就越高。相關資料同時顯示在台灣，肝炎病毒感染的時間越長或是肝疾病的嚴重度越高，被肝炎病毒感染的肝細胞變形導致肝細胞癌發生的機會也愈大。
預防肝細胞癌的發生
預防HBV相關肝細胞癌最實用且最符合經濟效益的方法就是接種B型肝炎疫苗。台灣之研究已經證實全國性B型肝炎疫苗注射是可行的，並且可以有效地減少HBsAg帶原者。兒童B型肝炎表面抗原陽性率已從疫苗接種前的10%降至疫苗接種疫苗10年後的1.3%。更重要地，兒童肝細胞癌隨著帶原率的降低已有大幅下降的傾向。年齡6至9歲的兒童肝癌年發生率，在西元1974年至1984年出生的小孩年發生率為十萬分之0.52，而在西元1984年至1986年出生的小孩此發生率已降至0.13。這些結果充分說明了B型肝炎全面接種對控制HBV相關肝細胞癌的成效已經在台灣兒童出現，而這樣地成效也將很快在年輕成人出現。
從HBV相關肝細胞癌可堆積許多基因變異來看，愈早針對B型肝炎加以治療愈可能達到預防肝細胞癌的效果。當然對未曾感染過B型肝炎病毒的人來說，以疫苗注射來產生抵抗力就是防止慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌等後遺症的最好方法，但對台灣現存許多B型肝炎帶原者及相關慢性肝病患者而言，如何尋求最有效的治療方法則是刻不容緩的課題。
至於C型肝炎，目前則仍然欠缺有效的疫苗，避免危險行為是最重要的預防感染方式。
由肝細胞癌的發生機轉尋求減少肝細胞癌的發生
與肝炎病毒相關的肝細胞癌發生機轉尚未明瞭。由於肝細胞癌通常在歷經數十年反覆肝細胞發炎後發生，在這個過程中，持續性病毒感染與宿主免疫反應之間的相互作用可能會促成肝細胞癌的發生。在這個假說下，HBV如何促成或加速被感染肝細胞內染色體突變的發生便成為探討肝細胞癌發生機轉中一個很重要的研究課題。肝細胞癌發生的另一可能機轉導因於肝細胞反覆發炎、再生與後續之基因突變。此機轉假設肝炎病毒相關的肝細胞癌形成過程與肝細胞反覆性發炎、壞死和再生有關，一連串過程中肝炎病毒加強並穩定與形成腫瘤相關的自發性突變。支持此假說的證據包括人類因HBV感染而發生肝細胞癌前常有慢性肝細胞傷害，以及各種轉殖基因鼠的研究結果。
HCV和與HBV不同，並非DNA病毒，基因體上既無原致癌基因，也不會嵌入肝細胞的基因體中。因此，很多人相信HCV相關的肝細胞癌乃肇因於慢性肝細胞的不斷發炎與再生。而大多數HCV相關肝細胞癌都發生於有肝硬化的狀態下，也間接暗示與肝細胞癌有關係的是潛在的肝臟疾病，而非HCV病毒直接造成。
從肝炎病毒相關的肝細胞癌發生機轉來看，肝細胞的不斷發炎壞死與再生扮演重要角色，透過有效藥物治療控制病毒複製、進而減緩肝細胞發炎壞死、並進而降低肝細胞癌發生的風險變成為目前治療慢性B型與C型肝炎，減少相關肝細胞癌發生風險的主流策略。目前，在台灣已正式上市用來治療B型肝炎的藥物包括長效型干擾素(interferon)以及各種口服抗病毒藥物，雖無法完全根除病毒，但對大多數患者而言確實可以有效抑制病毒複製並使肝臟發炎狀態改善，並且因此減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生。
針對C型肝炎病毒，目前仍無法研發出有效的疫苗，要避免接觸傳染C型肝炎的途徑；譬如不必要的打針、共用牙刷、共用刮鬍刀以及重複使用同一針頭做針灸，穿耳洞、刺青等。由於C型肝炎並非由飲食傳染，所以碗筷不必分開。
至於有沒有C型肝炎的疫苗呢？C型肝炎病毒有個特色，就是它的核苷酸序列（遺傳密碼）常常會變來變去，「道高一尺，魔高一丈」，所以，到目前為止尚未有疫苗出現。C型肝炎疫苗的研發目前正是全世界醫學界急欲突破的地方。所幸以長效型干擾素加上雷巴威林(ribavirin)的合併療法已經可以成功地治癒超過七成的慢性C型肝炎患者，許多研究已證實治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生。新一代直接抗病毒藥物(direct acting antiviral, DAA)的研發上市，將有機會全面根除C型肝炎。
目前已經有非常多臨床研究證據說明慢性B或C型肝炎治療對於減少肝硬化以及肝細胞癌發生的具體成效，以下簡單介紹各種最新B肝與C肝的治療方式。
B型肝炎如何治療？
目前，在台灣已經上市並且健保有給付可用來治療B型肝炎的藥物包括長效型干擾素(pegylated interferon)、干擾素 (interferon)、lamivudine (如干安能)、adefovir (如干適能)、entecavir  (如貝樂克) 以及tenofovir (TDF, 如惠立妥)，這些藥物已正式列入健保局加強慢性C型肝炎和慢性B型肝炎治療試辦計劃中。這些藥物雖無法完全根除病毒，但被證實可以有效抑制病毒複製並使肝臟發炎狀態改善，更因此可減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生。最早長庚醫院廖運範教授發表以lamivudine治療慢性B型肝炎相關肝硬化的多中心臨床試驗結果，顯示經平均32個月lamivudine的治療，確實可以有效減少或延緩肝硬化及肝細胞癌的發生，早期使用藥物的缺點包括長期使用後患產生抗藥性，藥效大打折扣。
 
entecavir以及TDF是目前臨床上最廣泛使用的藥物，使用entecavir患者仍有少許抗藥性問題，特別是使用過lamivudine產生抗藥性的病人，再使用entecavir，發生entecavir抗藥性的機會較高，另一方面，病人須空腹服用，使用上稍微不便。TDF沒有空腹或使用時間上的限制，孕婦使用上相對安全，且經長時間觀察，TDF幾乎沒有抗藥性問題；不過，TDF存在些許腎臟毒性，並會增加人體骨密度流失的機會，B型肝炎病人如已有骨質疏鬆，可能要很小心使用，是目前最大的挑戰。
最新一代藥物Vemlidy® （商品名：韋立得）（tenofovir alafenamide，TAF）較少腎毒性和骨質密度流失的副作用。TAF的作用機轉與TDF相同，皆是藉由抑制B型肝炎病毒複製，來減少肝臟發炎機會。不過，TDF藥物進入人體後，會先經由腸胃道吸收，再進入血清，血清中的藥物會部分流入腎臟而造成腎毒性；而新藥TAF大部分藥物會直接進入肝臟，只有少數藥物會進入腎臟，所以能有效減少藥物造成腎病變的機率。
 
新藥臨床試驗前兩年將TAF和TDF兩項藥物直接進行比較，報告結果顯示，在抑制病毒能力上，新藥TAF與現行TDF藥物表現皆一樣好，但從腎臟安全性來看，服用新藥TAF一年後，腎功能僅微幅下降，表示新藥TAF有效降低對腎臟功能的影響；另一方面，在髖骨和脊椎骨密度流失上，與TDF藥物相比，服用新藥TAF一年後骨密度僅微量流失。研究資料還顯示，TAF藥物比起TDF藥物，肝功能有較高比例回復正常。
新藥TAF在台灣上市後，預估有機會成為第一線治療藥物，適用對象與現行藥物適用對象相同，但詳細適用對象須視上市後的藥品說明書與仿單而定，另一方面，是否能有效替代現行藥物，目前還待進一步臨床試驗結果佐證，但由於副作用減少、安全性提升，將提供B肝病人臨床治療一項不錯的新選擇。
 
哪些B型肝炎患者需要接受治療？  至於哪一些患者需要建議治療？目前台灣醫界參考亞太地區對B型肝炎的治療共識建議，以
e抗原陽性患者、病毒量20000 IU/mL
e抗原陰性患者、病毒量2000 IU/mL
肝硬化患者、病毒量2000 IU/mL作為決定治療的標準
這是結合流行病學、臨床試驗結果以及專家群的討論後得到的建議。
B型肝炎的治療時機簡列如下，當出現這4種情形，就要開始接受藥物治療，這也是健保給付的標準。
一、表面抗原陽性超過6個月、e抗原陽性超過3個月、肝功能指數追蹤3至6個月超過正常值2倍，且病毒量＞20,000IU/mL者。
二、表面抗原陽性超過6個月、e抗原陰性超過3個月，在每3個月的定期追蹤抽血中，發現肝功能指數有2次以上超過正常值2倍，且病毒量＞2,000IU/mL者。
三、表面抗原陽性，但膽紅素＞2mg/dL、凝血功能＞3秒，醫師評估有肝衰竭風險者，可立即用藥。
四、B肝帶原，且經切片確認肝硬化者（或在超音波中發現脾臟腫大，或在胃鏡檢查中發現食道靜脈曲張者），就要立即用藥，並且長期使用。
B型肝炎病毒濃度重不重要？  雖然一般來說，病毒量高，肝臟發炎的可能性也會較高，不過，肝臟發炎還受免疫或其他因素影響，不能單就病毒量高而推論肝臟發炎。如同一開始提到的，許多年輕的B型肝炎患者，他體內的病毒濃度很高，但一經檢查，肝臟都是正常的、沒有發炎，這就代表病毒與宿主和平共存，因此，這類型的病人就是定期追蹤檢查，若有惡化才考慮進一步的治療。
簡單而言，慢性B型肝炎患者要不要接受治療，必須考慮相當多的因素，除了病毒量，還要考慮患者的ALT指數、肝臟有沒有發炎、肝臟是否纖維化、肝細胞是否發炎壞死，假如單單病毒濃度高，但是ALT正常，肝臟看起來也很正常、切片也沒有異狀，原則上是「不建議治療」。治療要有具體的目標，針對僅有病毒濃度高，但是ALT、切片正常的患者，吃藥治療除了降低病毒量，看不到其他的好處，再加上藥物本身會有副作用問題、費用的問題，在這樣的情形下，建議保持追蹤觀察即可。　
C型肝炎如何治療？
  　
相對於慢性B型肝炎無法被根治，過去15到20年間，在C型肝炎治療方面有突破性的進展。1980年代末期和1990年代初期，利用單一干擾素治療慢性C型肝炎，約6到20%的病人可以有持久療效 (治療結束後6個月血清ALT值正常，血清C型肝炎病毒測不到)。包含雷巴威林的合併療法，則經證實可大幅提高療效。而新一代長效型干擾素合併雷巴威林治療，則更進一步提高治癒率至70%以上，此一合併療法也成為自2013年起健保局加強慢性C型肝炎治療試辦計劃之中，治療C型肝炎的主流藥物。就長期預後而言，日本有些研究已證實以單一干擾素治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生；本國包括台大醫院的資料則顯示以長效型干擾素合併雷巴威林治療C型肝炎可以延遲或減少肝細胞癌的發生。
Ｃ肝治療出現新曙光！  在全世界包括台灣，目前已經有免用干擾素的各種口服C肝新藥上市，僅需服用2到3個月，有95%以上機會可以根治C肝。這些藥物可直接抑制C肝病毒NS5B、NS5A、NS3/4等病毒蛋白的功能與複製能力。C肝口服新藥因為無需注射干擾素，甚至不需要合併使用雷巴威林，服用方便而且副作用大幅降低。
2017年在台灣納入健保給付的C肝新藥以治療第一型為主，包括坦克干＋速威干（Daklinza®＋Sunvepra®）、維建樂＋易奇瑞（Viekirax®＋Exviera®）、賀肝樂（Zepatier®）等藥物，2018年健保署又將治療第二型的索華迪（Sovaldi®），以及適用於第一型且有肝功能代償不全之肝硬化患者可使用的夏奉寧（Harvoni®），納入健保給付。目前大家所公認的全基因型C肝全口服藥物有3個，分別為2016年6月在美上市的Epclusa®（Sofosbuvir + Velpatasvir）、2017年7月上市的Vosevi®（Sofosbuvir + Velpatasvir + Voxilaprevir）以及2017年8月上市的Maviret®（商品名：艾百樂）（Glecaprevir + Pibrentasvir）。前二者目前並未被引進台灣，而Maviret®已於2018年2月獲准在台上市，2018年8月名列健保給付之藥物，慢性C肝病友有機會很快可以使用Maviret®。
 
 
2018年8月起新藥「艾百樂」（Maviret）納入健保給付，可用於治療第一型至第六型全基因型患者，療程並由現行十二週縮短至八週
如何選擇C肝新藥？  C肝新藥之選擇建議須根據以下條件與個體差異因素：病毒基因型與亞型、肝病嚴重度、共病、同時使用藥物、藥物與藥物交互作用、有無腎臟疾病等背景因素，請與您的醫師討論決定。
哪些C肝炎患者需要接受治療？  
通常對於C型肝炎的患者，只要檢驗到有病毒，醫師就會建議患者積極治療。最主要的原因是C肝藥物有很好的效果，而且有很高機會可以根治。過去日本曾針對肝硬化及沒有肝硬化的患者研究發現，肝硬化的患者發生肝癌的機率遠高於沒有肝硬化的患者；但肝硬化患者接受治療後，發生肝癌的機率比沒有接受治療的患者機率大大降低。簡單地說，C肝病毒一直潛藏在體內不予理會，會讓病毒得逞，製造致癌環境，讓它有機會演變成惡性腫瘤。因此建議C肝患者，愈早接受治療，肝臟愈有機會回復到原來的狀態。只要肝臟還沒有走向肝硬化，都有機會讓肝臟纖維化逆轉。
結論
全世界希望2030年能達到控制病毒性肝炎的目標，台灣政府與醫學界正努力朝著這個方向邁進，希望所有病友都能配合醫生的建議接受相關的追蹤與治療。此外要維持健康的肝臟，應避免做出對肝臟有傷害的行為如不當用藥、酗酒、或用不潔的器具打針等，同時還要維持正常體態、多運動、少熬夜，才能有效減少嚴重肝炎併發症及肝細胞癌的發生機率。

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最新研究：B型肝炎的病毒是「免疫細胞」在幫忙擴散！
2018-08-09
台灣有2百萬人口是B型肝炎患者或帶原者，但是目前還沒有可以完全治療的藥物，三軍總醫院胃腸肝膽科主治醫師黃瑋琛研究免疫細胞在肝炎中的角色，發現體內的自然殺手免疫細胞會傷害到免疫T細胞，反而造成慢性肝炎，而只要進行「抗氧化」的程序，就有機會讓B型肝炎治癒。       
 
免疫細胞的互斥
黃瑋琛說，有些人感染了B肝病毒後，可以自行痊癒，但有些人卻會轉變成慢性的肝炎，過去也有研究發現可能跟免疫機制有關，但一直沒有人解開；直到2012年，他到倫敦大學病毒免疫研究中心花了4年時間，成功發現B肝病毒無法清除，跟自然殺手免疫細胞的機制有關，研究也登上國際免疫學期刊《The Journal of Immunology》。
在身體的免疫細胞當中，T細胞由於是最具有病毒專一性的細胞，所以對B肝病毒的清除效果特別好，但如果T細胞被自然殺手細胞（Natural Killer cell, NK細胞）判斷為「有毒細胞」，就會反而被自己的免疫同伴清除。
身體的氧化還原反應不正常，像是有發炎、有外來病毒、中毒、壓力等，會讓身體氧化壓力過高，產生了活化NK細胞的因子，而T細胞也呈現衰竭樣貌，就會被NK細胞清除；而NK細胞的清除是不分衰竭、健康，屬於大範圍的，在T細胞數量不夠的情況下，B肝病毒自然無法被消滅。
重新啟動T細胞
「這是一個惡性循環，身體發炎、T細胞過度工作、NK細胞殺死變異的T細胞，連帶殺掉健康的細胞、病毒更多造成發炎更嚴重」，黃瑋琛解釋，他們也觀察到感染了B肝能夠痊癒的人，T細胞特別活躍，但轉變成慢性的人，卻是NK細胞活性特別高。
不過T細胞還是有自己的局限性，因為肝炎病毒會在肝臟細胞的細胞核裡植入DNA，然後進行休眠，等到免疫力下降再一舉出來大量複製，黃瑋琛說，「躲在細胞裡的病毒，T細胞很難找，而且大多數人的T細胞還來不及記憶病毒，就被抑制住。」
但是找到殺手細胞跟T細胞之間的關聯性，就可以透過調整免疫訊息，讓細胞重新啟動，黃瑋琛說，「重要的，就是啟動『抗氧化』的程序。」
抗氧化救肝
黃瑋琛說，肝臟對外來物質的容忍度很高，「像是腸胃接受外來的食物，再轉移給肝臟解毒，這是一種生物機制，所以包含瘧疾、肝炎病毒等，肝臟幾乎都可以讓病毒落地生根的繁殖，讓清除B肝病毒變得很困難。」
所以現在要預防慢性B肝、或是治療B肝，必須透過「減少病毒數量、減少過多負擔、減少發炎」，黃瑋琛說，病毒可以透過口服藥物降低數量，目前台灣有8種藥物，再來就是減少負擔跟發炎，其實就是利用抗氧化的作用，來預防自由基產生。
「肝是很敏感的器官，當兵站了一個晚上的崗，或是工作壓力大、亂吃，就有可能讓肝指數飆高，這時其實已經有點氧化不平衡，時間久了就發炎、就可能發病。」黃瑋琛說，現在有許多抗氧化的方法、食物，雖然還沒有運用在治病上，但在日常生活的預防都還是可以的。

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B肝病毒量爆表，應該趕快用藥嗎？
撰稿╱楊培銘（肝病防治學術基金會執行長、臺大醫學院內科名譽教授）
有些民眾抽血檢驗，驗出有B肝帶原且病毒量很高，高到上百萬甚至破億，看了膽顫心驚，想說生病不就該吃藥嗎？然而在B肝的治療上，卻不是驗到病毒就開始吃藥這麼簡單，還要考量許多因素，才能達到最佳的用藥效果。
 
林先生是一位B型肝炎慢性感染者，他的肝發炎指數ALT及AST一直都在正常範圍內，也就是肝功能正常。最近偶然驗了一次血清B肝病毒量（HBV DNA），其數值竟然爆表，高達1億7千萬以上（> 170,000,000 IU/mL），把他給嚇壞了，不知是否要趕快吃對抗B肝病毒的藥，以免發生猛爆性肝炎？
很多人跟林先生一樣，看到病毒量竟然破億，驚嚇不已，第一個想法就是想趕快吃藥。其實，因為林先生的肝發炎指數並未異常，依照現行B肝治療原則，目前仍認為不必急著使用干擾素或口服抗B肝病毒藥物治療，因為人體對抗B肝病毒的免疫機制尚未啟動。此時，應定期、長期由胃腸肝膽科醫師密切追蹤觀察病情，包括抽血檢驗AST、ALT及AFP（甲型胎兒蛋白指數），必要時，也要檢驗B肝病毒濃度。
人體免疫廓清機制啟動 會攻擊B肝病毒
在B肝病毒慢性感染之人體中，免疫廓清（immune clearance）機制乃是人體開始攻擊B肝病毒發起的訊號（圖二），人體的T細胞（一種免疫細胞）辨識肝細胞表面的B肝病毒相關分子而加以攻擊，會導致內藏B肝病毒之肝細胞受傷或死亡，而引起肝炎發作，此時肝細胞內的ALT會被釋出至血液中，因而血清ALT值會明顯上升。ALT值之高低，反應了肝細胞受傷亡之程度，也顯示人體免疫廓清機制之強弱。
慢性肝炎是有效治療的契機
慢性B型肝炎患者，其血清ALT值可能持續正常，可能斷斷續續升降，也可能持續異常上升；ALT值可能上升至正常值上限5倍以上，也可能上升至正常值的2～5倍，但也可能上升不到正常值上限的2倍。可想而知，血清ALT值上升愈高，表示人體T細胞與B肝病毒間之戰況愈激烈，在此情況下，能一舉將肝內B肝病毒有效強力壓制的機率就愈高。
當肝內B肝病毒遭到強力壓制時，血清B肝病毒e抗原（HBeAg）會從陽性轉為陰性，更甚者連血清B肝病毒表面抗原（HBsAg）也會轉陰，極少數甚至誘發B肝病毒表面抗體（Anti-HBs）之出現。雖然如此，病人仍然是B肝帶原者，只是其肝細胞內的B肝病毒已以所謂cccDNA之形式深藏於細胞核中。（圖一(B)）
 
免疫容忍期用藥效益很有限
當人體T細胞無視肝細胞表面B肝病毒相關分子的存在時，根本就不會去攻擊它，此時稱為免疫容忍期（immune tolerance）。一旦人體免疫廓清機制尚未啟動，則雙方呈現和平共存，相安無事之狀態（圖一(A)），此時用藥治療之效益極為有限，不但注射干擾素無效，口服抗B肝病毒藥物也可能要長期使用而無法停藥。所以在免疫容忍期即使驗出病毒量爆表，也不必急著用藥。
ALT值大於正常值上限2倍應考慮用藥
若是ALT值起伏不定，忽高忽低，表示人體的免疫廓清機制已經啟動，卻無法有效發揮其強力抑制肝內B肝病毒之功效，此時，注射干擾素或口服抗B肝病毒藥物，較能發揮其治療效益。
當血清ALT值忽而大於正常值上限2倍，忽而又正常或僅輕微上升，只要觀察半年內有兩次（間隔３個月以上）此等狀況，就應開始用藥。
ALT數值介於正常值上限1至2倍 視情況用藥
當B肝病人血中ALT值不定時高過正常值上限，但又未達正常值上限2倍時，究竟要不要用藥，其實是最難決定的。從臨床經驗中發現，有兩種截然不同的肝臟病情可能存在於這樣的情境中：一種是肝內僅有輕微的發炎，另一種則是已有相當明顯的發炎且已併有或多或少的肝纖維化；前者不治療應無問題，後者若不趕快投予抗B肝病毒藥物將病情控制，可能會逐漸演變成肝硬化。
因此，目前歐洲的用藥指引及健保認為，只要血中的B肝病毒量超過2000IU/mL，應給付用藥，美國則需先接受肝切片，若肝組織有明顯發炎則給付用藥。台灣健保目前則是完全不給付用藥，因此，病人與醫師常有困擾。較為合理的做法是先用影像（傳統超音波或肝纖維化掃描儀）或血液檢驗（FIB-4）判斷肝臟是否已有第3級（含）以上纖維化，若有則可建議病人自費用藥，以免貽誤病情而讓肝臟慢慢演變成肝硬化。
 

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肝癌治療新進展 醫師推標靶新藥
聯合報 記者簡浩正╱即時報導 2019/01/11
台灣每年高達8000人死於肝癌，但近10年來，晚期肝癌治療進展不大。台灣肝癌醫學會提醒，未來台灣肝癌的致病原因將從病毒性肝炎轉至脂肪肝，屆時更難治療，國人應力求飲食均衡，多做運動，勿過度飲酒及食用發霉食物。       
 
40歲的張先生（圖左）是Ｂ肝帶原者，2年前回診追蹤時意外確診肝癌，開刀切除2顆腫瘤9個月後再次復發，接受傳統標靶藥物治療，卻無法有效控制病情，所幸在醫師建議下嘗試新的肝癌標靶藥物，情況大幅改善，目前已恢復作息與工作。記者簡浩正／攝影
台灣肝癌醫學會理事長、林口長庚醫院胃腸肝膽科教授林錫銘表示，據105年癌症登記報告統計，肝癌新發生個案數約佔所有癌症的1成，每年逾1萬1000人，且男性為女性的2倍。而肝癌因早期幾乎無症狀，故被稱為沉默殺手，一旦出現疲勞、體重減輕、食慾不振、黃疸、腹部腫大等症狀，多已是肝癌晚期（3期）或末期，且疾病一旦轉移，5年存活率也降至約3成以下。
台北榮總胃腸肝膽科主任黃怡翔表示，晚期與末期肝癌大多無法手術，過去10多年間第一線僅一種標靶藥物可選擇，雖可延長存活期，但在腫瘤縮小等方面差強人意。近期出現新一代標靶藥物，去年下半年並獲衛福部核准，可作為晚期肝癌第一線治療新選擇；經臨床研究顯示，新一代標靶藥物與之前相比，無惡化存活時間與腫瘤縮小比率皆顯著提高2到3倍。
 
台北榮總胃腸肝膽科主任黃怡翔表示，新一代標靶藥物去年獲衛福部核准，可作為晚期肝癌第一線治療新選擇；經臨床研究顯示，新一代標靶藥物與之前相比，無惡化存活時間與腫瘤縮小比率皆顯著提高。記者簡浩正／攝影
黃怡翔所收治的張先生，今則現身說法，40歲的他是Ｂ肝帶原者，2年前回診追蹤時意外確診肝癌，他說當時太太剛生完女兒，得知這項噩耗後決定一起面對，因此立即開刀切除2顆分別為4.5、5.2公分的腫瘤；無奈9個月後再次復發，接受傳統標靶藥物治療，引起掉髮等副作用，卻無法有效控制病情，所幸在醫師建議下，去年9月起嘗試新的肝癌標靶藥物，甲型胎兒蛋白指數大幅降低外，檢查也看不到任何腫瘤，目前已恢復設計的工作。
林錫銘提醒，預防勝於治療，民眾可記住「2要2不3族群」的223口訣： 2要－40歲以上的民眾應每年進行「甲型胎兒蛋白」及「腹部超音波檢查」； 2不－避免「過度飲酒」、「易受黴菌毒素汙染的食物」，如發霉的麵包等；3族群－包括「慢性肝炎」、「肝硬化」及「一等親中有肝癌家族史」者，應更加積極篩檢預防。
 
台灣每年高達8000人死於肝癌，台灣肝癌醫學會理事長林錫銘（左）與台北榮總胃腸肝膽科主任黃怡翔（右）提醒，未來台灣肝癌的致病原因將從病毒性肝炎轉至脂肪肝，屆時更難治療，國人應力求飲食均衡，多做運動，勿過度飲酒及食用發霉食物。記者簡浩正／攝影
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肝癌治療新突破 腫瘤反應率增3倍

40歲男患者剛當爸 新藥助挽回生機
　
報導╱張雅淳 攝影╱王文廷　部分圖片╱資料照片   2019/01/11

根據衛生福利部最新癌症登記報告，肝癌為台灣癌症死亡率第2名的癌症，台灣肝癌醫學會常務理事暨台北榮民總醫院胃腸肝膽科主任黃怡翔醫師昨(10)日表示，肝癌患者容易復發，若無法進行手術，過去僅有1種標靶藥物可治療，歷經10年，如今終於有新一代肝癌標靶藥物通過藥證，腫瘤反應率增加3倍，能明顯縮小腫瘤。
40多歲張先生是B肝帶原者，後來罹患肝癌，當時老婆才剛生下女兒，他積極治療沒想到很快再度復發，後來用新一代標靶藥物治療效果良好，經影像檢查已無腫瘤。目前該藥物仍需自費，依患者體重決定使用量，粗估每個月約花費5萬~6萬元。       

 
肝癌幾乎沒有明顯症狀，僅少數患者會感到疲倦。

根據104年癌症登記報告統計，肝癌發生個案數約佔所有癌症患者的1成，新發生數超過萬人、高達1萬1420人，男性個案數為女性的2倍，發生率為男性第2名、女性第4名，且肝癌最盛行的年齡落於30多歲至70多歲間，恐怕帶給家庭不小的負擔。
40多歲的張先生是B肝帶原者，一直以來都有定期追蹤檢查，但是仍不幸罹患肝癌，罹癌當時太太才剛生下女兒，後來積極治療，但術後8個月迅速復發，身為家中重要支柱的他沒有時間怨嘆，趕緊再次接受治療，其中也包括傳統標靶藥物，但治療效果不彰，而且有嚴重掉髮、腳部指溝炎等副作用，後來在台北榮民總醫院黃怡翔醫師建議下接受新一代標靶藥物治療，目前經影像檢查已無腫瘤，也沒有發生副作用。

 
相較傳統藥物，治療肝癌的新一代標靶藥物較能將腫瘤縮小。
 
治療肝癌的傳統藥物易引發手腳疼痛、搔癢等副作用，影響生活品質。
 
肝癌易嚴重影響肝功能，且容易侵犯血管而復發，故死亡率居高不下。

新一代標靶藥物 現生機

黃怡翔醫師表示，台灣肝癌的危險族群以B、C肝患者為主，雖然治療B肝、C肝藥物的效果很好，但還是有許多患者會惡化至肝癌，尤其肝癌幾乎沒有明顯症狀，大約三分之二患者確診時都已經屬於無法手術的中晚期，存活期往往只有數個月，屬於不易治療的癌症之一，這是因為肝癌會導致肝功能惡化，再加上腫瘤容易侵犯血管進而擴散全身，所以容易復發，過去僅有一種標靶藥物可供第一線治療，但在上個月新一代標靶藥物終於獲得衛生福利部核准，可作為晚期肝癌一線治療的新選擇。
黃怡翔醫師表示，根據研究顯示，新一代標靶藥物不僅在整體存活期上與傳統藥物並駕齊驅，在其他治療指標上更有突破性的發展，包括無惡化存活時間延長達2倍等等，而腫瘤縮小比例更顯著提高至24.1%，比傳統藥物9.2%增加約3倍，除了控制病情之外，由於腫瘤縮小會改善肝功能狀況，也會延長整體存活期。
此外，傳統藥物常有手足症候群等副作用，患者的手腳常會出現紅疹、發炎，因而導致疼痛不已，新一代標靶藥物則大幅降低這些副作用的發生機率，較能提升患者生活品質，目前新一代標靶藥物剛通過藥證，尚無健保給付，粗估每個月需自費約5萬~6萬元。

 
B肝、C肝患者是肝癌危險族群，除了積極治療之外，也要定期進行超音波檢查。
 
許多B肝、C肝患者不自知罹病，醫師建議40歲後要定期抽血檢查確認。
 
刺青、紋眉等容易透過血液傳染，可能因而感染C肝。

脂肪肝猶如 不定時炸彈

對於肝癌形成原因，黃怡翔醫師表示，台灣目前的肝癌患者中，脂肪肝與其他因素導致的肝癌僅佔10%~15%，但歐美國家的脂肪肝患者已成為肝癌的主要危險族群，預估未來台灣隨著C肝患者逐漸痊癒、B肝患者因疫苗施打而逐漸減少，再加上台灣人飲食西化，脂肪肝應該會逐漸成為台灣肝癌的主因，除了多運動、調整飲食之外，黃怡翔醫師建議每半年至1年進行肝臟超音波檢查，若發現輕度脂肪肝，藉由調整生活作息就有機會控制，不至於影響肝臟健康，但由於目前脂肪肝藥物尚屬於研發階段，如果罹患中重度脂肪肝就會較為棘手，無論如何，都必須從運動、飲食開始著手改善。

 
國人常吃蛋糕等飲食西化的習慣，容易造成脂肪肝，也可能惡化至肝癌。
 

【醫師檔案】

專長為慢性B、C肝治療、肝硬化以及其合併症治療、肝癌射頻以及酒精治療。

 
台灣肝癌醫學會常務理事 暨北榮總胃腸肝膽科主任 黃怡翔醫師
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補充說明

1. 傳統標靶藥物蕾莎瓦（商品名Nexavar，學名sorafenib）

衛生福利部食品藥物管理署99年4月核准適用於肝癌，之前是腎細胞癌的標靶藥物。
蕾莎瓦（Nexavar），可以抑制腫瘤細胞的分裂生長，以及肝癌的血管增生，但不能預防肝癌的復發。通常蕾莎瓦用於肝癌有侵犯到肝內血管或轉移至其他器官的患者，期望能減緩腫瘤的惡化，並延長病患的存活時間。不過，除了少數個案療效較顯著外，平均來說，大概只能延長患者2-3個月的生命，且用藥期間副作用不少。
成效：持續服藥後，60％患者肝癌惡化速度減緩，2~3％腫瘤縮小。
101年8月1日健保正式核准，給付蕾莎瓦用藥
 

2. 癌瑞格 （商品名Stivarga，學名regorafenib）

美國食品藥物管理局（FDA）於2017年4月27日核准Regorafenib（商品名Stivarga；中文名癌瑞格）為肝癌二線藥物，為美國FDA近10年來核准的第二個肝癌治療藥物；台灣食品藥物管理署也於2017年9月底核准此藥用於肝癌。
使用regorafenib患者之存活中位數比安慰劑組多了3個月，腫瘤縮小的比率則約10%。臺大醫學院內科副教授陳健弘表示其療效為使用regorafenib患者之存活中位數比安慰劑組多了3個月，腫瘤縮小的比率則約10%。
 
用藥條件或對象為接受過蕾莎瓦治療無效，且無腹水、黃疸。其次，可以忍受蕾莎瓦的副作用，若曾因蕾莎瓦副作用而停藥，由於Regorafenib毒性更強，不建議使用。

3. 新一代標靶藥物樂衛瑪（商品名Lenvima，學名lenvatinib）

去年(民國107年) 11月底獲我國衛福部核准，可作為晚期肝癌的第一線治療新選擇；根據臨床試驗結果證實，新一代標靶藥物不僅在整體存活期上與傳統藥物並駕   齊驅，在其他治療指標上更有突破性的發展，包括無惡化存活時間顯著延長達2倍(7.4 vs 3.7個月)；疾病無惡化時間延長亦達2倍以上(8.9 vs 3.7個月)；腫瘤縮小比例亦顯著提高近3倍(24.1% vs 9.2%)，打破傳統治療限制。
 
其實衛福部疾管署早在105/09/07已發出西藥許可證給樂衛瑪，不過當時的適應症為 :
1.分化型甲狀腺癌 (Differentiated thyroid cancer, DTC)： Lenvima適用於放射性碘治療無效之進行性，且為局部晚期或轉移性之分化型甲狀腺癌之成人患者。
2.腎細胞癌 (Renal Cell Carcinoma, RCC)： Lenvima適用於和everolimus併用治療曾經接受過一種抗血管新生療法的晚期腎細胞癌患者。
3.肝細胞癌 (Hepatocellular Carcinoma)： Lenvima適用於無法手術切除且不適合局部治療之晚期肝細胞癌患者。
https://www.fda.gov.tw/MLMS/H000 ... &LicId=52026933

4. 最近肝癌又多了一個救命新藥 Cabozantinib

美國FDA 在108年1月14日剛剛核准標靶藥 Cabozantinib （ Cabometyx 癌必定）用於治療 Sorafenib (雷莎瓦）失效的肝癌病患。
之前，在107年110月15日歐盟委員會已批準靶向抗癌藥Cabometyx（cabozantinib）20mg、40mg、60mg片劑一個新的適應症，作為一種單葯療法用於之前已接受sorafenib治療的晚期肝細胞癌成人患者。
cabozantinib是一種口服藥物，通過靶向抑製MET、VEGFR2 及RET信號通路而發揮抗腫瘤作用，能夠殺死腫瘤細胞，減少轉移並抑製血管生成。
目前，cabozantinib膠囊劑型正以品牌名Cometriq銷售，在美國用於進展性轉移性甲狀腺髓樣癌（MTC）的治療，在歐盟用於進展性不可切除性局部晚期或轉移性MTC的治療。
 
cabozantinib由Exelixis公司研製，Ipsen於2016年2月與Exelixis達成一筆8.55億美元的獨家授權協定，獲得了cabozantinib在除美國、加拿大、日本以外地區的商業化權利。2016年12月，雙方修訂授權協議，使ipsen獲得了cabozantinib在加拿大的商業化權利。
106年2月，日本藥企武田與Exelixis達成獨家授權協定，獲得了cabozantinib在日本治療所有潛在適應症的獨家商業化權利。

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只是誤吞一個尖硬棗核 卻把主任醫師嚇到崩潰

北京協和醫院婦產科醫師 譚先傑         

 

那是個普通的周六下午，在前往南京的高鐵上，我邊準備著次日婦科論壇的演講稿，邊因為飢餓囫圇吞著棗。
忽然，我感覺嗓子被輕微地硌了一下——一枚棗核被不小心嚥下去了。
看了眼之前吐出的棗核，我發現這乾棗的棗核很硬，兩頭銳利，扎穿紙張毫不費力，稍一用力，把皮膚戳破也不在話下，就擔心起來。
我嚥了兩口唾沫，好在嗓子沒有異樣的感覺，應該是沒有被劃傷。但如此尖銳的長條型棗核，進到肚子，會不會把胃腸道穿個孔？
在我心裡，這枚棗核已和刀片、釘子劃為一類……
我打開手機，開始搜索「誤吞棗核怎麼辦」。
搜索結果大概是：多數情況下沒有問題，會很快排出來……留意腹部症狀和體徵，一旦出現腹痛，就要去醫院。
看了這答案，果然沒有得到絲毫安慰啊。
萬一我是少數情況呢？火車到南京還要4個小時，萬一這期間我腹痛了呢？
等等！
不要自己嚇自己。
我可是醫生，我是專業的。

 
坂口憲二曾演出天才醫生。圖/摘自YouTube

我稍定了定神，再次瀏覽檢索得到的內容。
有人說：
強大的胃酸和消化酶，會讓棗核瞬間化成渣渣。
我不相信這麼玄乎的事兒——果真如此的話，胃酸豈不是比濃硫酸還厲害。
還有人說：
儘管棗核兩頭很硬很尖，但畢竟是植物纖維素，受到胃酸的作用以後會很快變軟，不太可能扎穿腸子。
這讓我有點相信了。而且多年的學醫經歷和臨床經驗告訴我，除非棗核通過胃腸道時受阻，一般不會有大問題。
又有人說：
應該吃些含纖維素高的食物，促進腸道蠕動，包裹棗核，降低腸道損傷風險，加速排出。有建議吃芹菜、香蕉的，有建議喝蜂蜜、稀飯的，甚至有推薦甘油、石蠟油的。
可我現在在高鐵上，哪裡有這些東西啊！

 
素湯。 圖片/ingimage

吞下棗核的一小時後，乘務員送來了晚餐。
我一反常態，盡挑素菜吃，把肉食留下，並想像著多多的纖維素輕柔地包裹起棗核的樣子，藉此平穩心情。
接著，我設計了簡單但嚴謹的平行對照實驗。
我把一枚棗核放到裝了溫水的一次性紙杯中，把另一枚棗核含著嘴裡，用溫暖的唾液浸著。
想觀察看看水或者「體液」到底能不能軟化棗核（儘管唾液和胃液的成份不一樣，但好歹也是一種體液……）
想用實驗結果，進一步讓自己放心。
吞了棗核，總不是件讓人省心的事兒。
更糟糕的是，這個吞了棗核的人還具有較多醫學知識，內心戲要豐富很多：
那個尖銳的東西是不是已經一次次在扎胃壁，甚至都扎出血了？
左上腹胃所在的位置倒沒有痛，但心前區有點兒異樣，會不會是棗核刺傷了胃後壁，或者賁門部，反射性引起心前區疼痛？
吞下棗核兩小時了，它應該已經進入管腔比較細的十二指腸了，那周圍有一堆重要的解剖結構，胰腺、膽管、下腔靜脈，會不會……？
此時，我真切體會到了「為知識所累」。
我給孩子他媽打電話匯報行程，並故作輕鬆地告訴她吞下棗核的事兒。
之所以要告訴她，是擔心如果今天晚上或者明天，我真的在外地某家醫院做了手術，醫生給她打電話的時候，她不要認為是騙子而不予理睬！
棗核不是金屬，而且很小，普通的X光檢查很難照出來。如果真的出現腸道破裂，即使開腹探查，一時半會兒都找不到傷在哪裡。萬一還要切除一段腸子，然後是各種粘連，各種不舒服……
此時，前面做的兩項實驗也出結果了：杯中的棗核和含了兩個小時的棗核，一點都沒！有！軟！化！
 
坦白說，我雖然總體依然保持樂觀，但多少還是有點慌。
我自己的旅程很順利，按時到達會議主辦方指定的酒店。
但棗核的體內之旅，不知是否順暢。
因為需要纖維素，我在睡前吃光了主辦方準備的水果。
那晚，我做了一個夢，夢裡，那枚棗核已經排出了體外。
一睜眼已是清晨，便意一如既往地來到。
如果我能在會議發言前找到那枚棗核，心情會平靜很多，這對我在論壇上的表現有著不可忽視的積極意義。
我深吸一口氣，走進衛生間，猶如邁向戰場的戰士。
在馬桶的一泓清水之上，體內固體垃圾清除工作，開始。

 
上廁所示意圖。 圖／ingimage

前期工作酣暢淋漓，下一步工作——在一堆色香味無法描述的物質中尋找一枚棗核，才是一場硬仗。
有那麼一瞬間，我想過放棄。但因為對自己身體的愛惜，我還是下（豁）定（出）決（去）心在馬桶中尋找棗核。
我用一次性牙刷，把固體一點點壓碎，甚至從水中撈出來，試圖從中尋找出質地堅硬的物質。
遺憾的是，沒有任何異常發現！
越找不到，心裡越不踏實。
掰開揉碎，依然不見目標的蹤影。
是徹底被消化，屍骨無存？還是時辰未到，還在路上？
十幾分鐘，一無所獲。
我只好暫時放棄，反覆洗手、猛烈洗手，然後，開始淋浴。這次洗手和淋浴，比我以前任何一次都來得認真、來得仔細。
洗浴完畢之後，我忽然感到一陣高興。因為又一股便意，從若隱若現到逐漸清晰。
這動人的感覺是如此及時，讓我再一次看到了希望。
離會議還有一個多小時，我還有時間！
吸取了上一次的教訓，我在馬桶的清水之上，提前鋪上了一層潔白的廁紙。
事實證明，我的決策是英明的，這一次尋找硬物容易多了。
我發現了一些棗皮，果然，很快，我感觸到了小小的、硬硬的東西！
總算，功夫不負苦心人。
我找到了！找到了！
 
我是一名優秀的醫生，一名曾經在手術台上找過針、找過小螺絲、找過微小病灶的醫生！一枚小小的棗核，又怎麼能難得住我？
我簡直太棒了！
雖然無人喝彩，但這擋不住我一個人的狂歡。
這枚「棗核」太美了，光彩奪目，它的出現，讓我所有的晦氣和擔心，瞬時煙消雲散。
此時，棗核依然非常堅硬，兩端還是非常尖銳。
好在，它已經在我的身體之外了。
喜悅之後，我沒有忘記再次反覆洗手、猛烈洗手，認真又仔細。
棗核順利排出，會議順利召開，我順利返程。
誰能想到，在那個本該沉悶平凡的周末，竟發生了這樣一件驚心動魄、令人回味無窮的的事件。
之後，我對此次吞棗核事件進行了復盤。
首先，人體有強大的自我保護能力，除非是腸管本身有粘連或狹窄，棗核、口香糖等東西，多半都能自行通過並排出。
其次，胃酸和消化酶會讓棗核軟化和變得不太尖銳的說法，有待證實。至少就我自己的觀察來看，這種說法不太可靠。不過多吃含纖維素的食品，我認為是有道理的，至少它能促使異物儘快排出。
最後，提醒各位，細嚼慢嚥。那些小孩子的爸媽，更是要提醒、看住小孩子。無論如何，吞進異物，都是件不讓人省心的事。

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《愛肝加油站》肝癌切除仍會復發 切莫疏於追蹤檢查
　
文／許金川   2018-12-04

Q：我的老公4年前在一次體檢中，意外發現肝臟有一顆4公分的肝癌，在某一家醫院順利開刀切除了，也重新回到職場工作。從此改變生活型態，吃得很清淡，戒菸又戒酒，並保持規律的運動，體能也越來越好。由於情況很好，近兩年來就未再回診看醫師。
可是一個月前他開始感到疲倦，小便變深茶色、皮膚癢、胃口變差、皮膚也明顯變黃。我很擔心，怎麼會這樣？跟以前肝腫瘤有關嗎？

A：一旦得了肝癌，即使開刀切除了，還是要定期密切追蹤檢查。因為肝癌通常表示肝臟長期感染了B型或C型肝炎病毒，不是肝臟已經有慢性發炎的變化，就是已經纖維化或肝硬化。而這個已經發生質變的肝，隨時都會再長出肝癌來，因此，絕對不能掉以輕心。
通常在手術切除之後，一定要每4至6個月抽血驗肝功能指數、甲種胎兒蛋白，以及做腹部超音波檢查，甚至電腦斷層或核磁共振檢查。
千萬不能以為身體有保養了，體力好，自我感覺良好就疏於檢查。依妳先生目前的症狀判斷，很可能是肝癌復發了，而且堵住了膽管，膽汁無法順利排泄而引起的黃疸。建議他趕快去醫院檢查，確定病因，如果真的是肝癌復發堵住了膽管，可能要先做膽汁引流，等黃疸改善，再做進一步的治療。
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《愛肝加油站》肝指數高先查明原因 再評估是否用藥治療
　　
文／許金川   2018-12-11

Q:我先生是位B型肝炎帶原者，一直都有追蹤檢查，他的肝指數GPT 這一年來都持續偏高，大概維持在60-80之間，而且腹部超音波看起來有脂肪肝、也有纖維化，可是這次回診，醫師卻跟他說他有進步，因為B型肝炎已經消失了，也有B肝表面抗體，但我們納悶的是GPT卻還是高達74，請問怎麼會這樣?醫師依然都沒有開藥，真的不用服藥嗎? 我們實在有點擔心!

A:慢性B型肝炎患者，隨著年紀增長，B肝病毒的複製能力也隨之降低，特別是50歲以上的慢性B肝帶原者，有部分人會出現B肝表面抗原消失，而且出現B肝表面抗體的情況，這對B肝患者而言確實是個好消息，表示目前已經不是B型肝炎帶原者，而且有產生B肝表面抗體，對B肝病毒已經具有免疫力。
不過，因為B肝病毒已經存在肝細胞內好幾十年了，這期間陸續可能有慢性肝炎的情況，久了肝臟就發生質變，演變為肝臟纖維化、肝硬化，因此，即使B肝表面抗原消失，日後定期的追蹤檢查還是很重要，千萬不可輕忽。
至於您先生目前GPT偏高，應該與B肝病毒無關，由於他有脂肪肝，或許是因為肝細胞累積過多脂肪，引起脂性肝炎才導致肝指數高，對此，需針對可能引起脂肪肝的原因包括改善肥胖、高血脂的情況，以及調整飲食及運動習慣等。
可是臨床上引起肝指數偏高的原因眾多，是否還存有其它原因，包括有沒有感染到C型肝炎或是併發自體免疫問題等，還需抽血進一步檢查，或是如果喝酒、服用藥物或保健食品也都可能會引起肝指數高，因此，並非一旦肝指數高就需用藥治療，通常要確定病因了，再評估是否需用藥。
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《愛肝加油站》C肝治療雖成功 肝硬化仍會存在
　　
文／許金川   2018-12-18

Q:我是位慢性C型肝炎病患，今年初接受C肝全口服新藥治療，治療12週之後，C肝病毒消失測不到，治療結束後隔三個月再測，病毒仍然測不到，醫師說C肝治療已經成功了，可是我的腹部超音波看起來還是有肝硬化，而且C肝抗體也還是陽性，請問這樣真的有治療成功嗎? C肝會不會再復發? 肝硬化是否會在我C肝治療成功之後慢慢軟化回來呢?

A:自從C型肝炎的口服新藥問世，很多C肝患者因此受惠，將纏身多年的C肝病毒給根除了，根據統計顯示，C肝口服新藥治療成功的機率高達97%。理論上，只要在停藥的三個月後仍維持測不到C肝病毒的狀態，就表示C型肝炎治療成功，之後C肝病毒再復發的機率是相當低的，至於C肝抗體是曾經感染過C型肝炎病毒的標記，臨床上，絕大部分的C肝患者，即使已經治療成功，C肝抗體仍會呈陽性並不會消失。
不過，雖然是治療成功了，原本已經存在的肝硬化並不會因此軟化或恢復到沒有肝硬化的狀態，而肝硬化者每年有5%的機率會長出肝癌來，因此，即使C型肝炎治療成功，千萬不可忽略定期追蹤的重要性。
此外，因為C肝病毒有六種不同的基因型，原本的基因型雖然治療成功，之後還是有可能不小心再感染到其他基因型的C肝病毒，因此，對於可能造成皮膚黏膜受損的情況還是要盡量避免。
總之，C肝全口服新藥治療的副作用少，慢性C肝患者若能藉此將體內的C肝病毒根除，可以避免肝臟進一步的發炎，也可以讓已經硬化的肝避免硬化加劇，降低日後發生肝癌的機率，因此，凡我台灣民眾，如果患有慢性C型肝炎應積極追蹤、接受治療，才能免於日後的肝病之苦。
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《愛肝加油站》肝腫瘤性質不明 必要時須切片檢查
　　
文／許金川   2018-12-25

Q:我母親前陣子說容易腹脹、胃口不好，去醫院抽血發現肝指數高，做了腹部超音波，才知肝臟有好幾顆腫瘤，最大約五公分，但是醫師說媽媽沒有B、C肝，胎兒蛋白正常，但是CEA、CA-199高，所以要先幫媽媽安排腸胃鏡，還建議做肝腫瘤切片，請問為什麼要做這些檢查？而且腫瘤切片不是很危險嗎？我們真的很心急，難道不能趕快針對肝腫瘤做治療嗎？

A:肝臟的惡性腫瘤除了肝臟原發的肝細胞癌及肝膽管癌之外，還包括其他器官長了惡性腫瘤轉移到肝臟的轉移癌，臨床上，不同性質的肝腫瘤治療方向並不相同，因此，治療前一定要先確認肝腫瘤的性質，才能決定下一步的治療方向，否則如果診斷有誤差，除了延誤到治療的時機，病人也可能會因此白白受苦。
由於你母親目前看來並無B型或C型肝炎，肝癌的抽血指標胎兒蛋白也正常，加上另外兩個癌症指數CEA 及CA-199皆偏高，因此，會懷疑肝臟腫瘤是否為其他器官的惡性腫瘤轉移所致，臨床上CEA高與腸胃道腫瘤或肺癌較有相關，而CA-199高則與膽管癌或胰臟癌、或婦科腫瘤有密切關係，但有時腸胃道腫瘤也可能導致CA-199高起來，因此，醫師才會建議先做腸胃鏡，確認胃及腸道有無長出壞東西，如有看到疑似的病兆也需進一步切片檢查。另一方面，肝臟腫瘤的切片則是要取得肝腫瘤組織的病理報告，直接確認肝腫瘤的性質。
因此，不論是腸胃鏡或肝腫瘤的切片，都是為了協助確診肝腫瘤的特性，到底是原發性的肝細胞癌或膽管癌，還是腸胃道腫瘤轉移至肝臟，甚至也可能是同時肝臟及腸胃道各自有不同的惡性腫瘤。
至於肝腫瘤切片最讓人擔心的就是出血，不過，隨著醫療技術進步，切片前會先評估病人的凝血功能、確認肝腫瘤的部位，切片的過程中也會避開肝臟內的血管或膽管，因此，目前肝臟切片檢查發生合併症的機率很低，所以若整體權衡之下有其必要，建議還是要配合接受肝腫瘤的切片檢查。
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《愛肝加油站》慢性B肝也會急性發作 定期追蹤很重要
　　
文／許金川  2019-01-01

Q:我媽媽有慢性B型肝炎及肝纖維化，這陣子她特別容易累，上週開始尿液變深茶色，皮膚也變黃，到院抽血檢查後發現GOT、GPT高達兩千多，黃疸值及氨指數也高 ，醫師診斷為猛爆性肝炎，因為前段時間媽媽有吃些保健食品及中草藥，醫師說可能是B肝發作也可能是藥物造成的，我們現在該怎麼辦才好?B型肝炎有可能會無緣無故發作嗎?

A:當慢性B型肝炎患者肝指數GOT、GPT竄升，B肝病毒量也高，臨床上稱為慢性B型肝炎急性發作，如果在肝指數飆高之後，又合併有黃疸及氨指數升高，此時則稱為猛爆性肝炎，表示肝細胞在短時間內大量壞死，導致肝臟功能出現衰竭的情況。
您媽媽目前診斷猛爆性肝炎，有可能為B肝病毒所致，但也有可能是近日服用的保健食品及中草藥引起肝細胞損傷，造成藥物性肝炎，目前最重要的是先確認B肝病毒量(HBV-DNA)，如果B肝病毒量也飆高，應該就是慢性B型肝炎急性發作，導致猛爆性肝炎，須趕緊用B肝抗病毒藥物治療；但是如果檢測起來B肝病毒量很低，則可能是服用的保健食品或中草藥造成本次猛爆性肝炎。
不論是以上何種情況，現階段須密切監測肝指數、黃疸值及氨指數、凝血數值的變化，如果黃疸值持續升高，氨指數降不下來，凝血功能也變差，表示肝臟功能還在持續惡化，此時需仰賴肝臟移植才有辦法挽救生命了。
至於為何慢性B型肝炎會急性發作，有可能是保健食品或中藥的某些成分激發了人體的免疫系統，免疫細胞要去毒殺B肝病毒的同時也造成肝細胞的損傷，但也有可能是慢性B型肝炎的自然病程進展，並非其他外來因素導致B型肝炎發作。

肝病防治學術基金會備有B型、C型肝炎治療小手冊、肝癌治療小手冊及好心肝會刊，提供民眾免費索閱。
肝基會諮詢專線：0800-000-583，網址：www.liver.org.tw
新聞來源：http://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1257988

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C肝新藥刪退場機制 病毒量未降百倍可續治療
記者張茗喧  2019/01/03
C肝新藥健保給付條件再放寬，健保署今天表示，今年1月起只要感染C型肝炎就能用藥，同時刪除4週病毒量必須降低100倍才能繼續用藥的「退場機制」，病毒量較高的患者可望受惠。       
 
中央健保局去年核准最新的全口服C肝新藥艾百樂。 圖／聯合報系資料照片
早年C肝治療以干擾素合併雷巴威林為主，但會造成發燒、噁心嘔吐、掉髮等嚴重副作用，許多患者因不適中斷治療，成功率僅約7成；近年雖有治癒率高達9成5以上的口服新藥問世，但最初療程要價新台幣200萬元，堪稱天價。
為了達到2025年根除C肝目標，健保署2年前首度將C肝新藥納入健保給付，並將每個療程價格控制在25萬元，2年來逐步鬆綁給付條件。
衛生福利部長陳時中去年11月宣布，元旦起將全面放寬C肝新藥給付標準，凡是驗出C肝的患者都可以接受新藥治療，C肝治療經費更比去年增加3成。
健保署今天表示，過去C肝新藥給付限中重度肝纖維化（F3）以上C肝病患，治療4週後病毒量若未降低100倍，將不可繼續用藥，但今年元旦起不僅全面給付C肝用藥，一併刪除4週後病毒量須降100倍的「退場機制」。
根據健保署統計，2017年接受治療的9583名患者中，只有0.3%、28人病毒量未達標，為了揪出這0.3%，每人都要多花費約2200元檢驗費用，因此經健保共擬會議決議刪除這項規定。
 
雷巴威林(Ribavirin)
林口長庚醫院副院長、肝膽胃腸科醫師簡榮南受訪時表示，過去以干擾素搭配雷巴威林治療C肝時，治療4週後的病毒量是預測能否治療成功的重要關鍵。後來口服新藥納入健保，凡是用藥4週的患者，病毒量幾乎都會降100倍以上，加上擔心病人領藥後去變賣，才會以此作為退場機制。
簡榮南說，這2年觀察下來，患者幾乎都有乖乖吃藥，0.3%未達標的患者大多是原本病毒量就特別高，曾有一名患者用藥4週後，病毒量下降99.8%，卻因不符用藥標準只好自費治療，最後仍然治療成功，如今取消退場機制，可望造福更多患者。
（編輯：管中維）

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肝臟變胖可逆轉　拒絕脂肪肝！
諮詢／林姿伶（好心肝門診中心副院長、臺大醫院綜合診療部兼任主治醫師）、陳健弘（臺大醫院雲林分院內科主任、臺大醫學院內科副教授）、楊培銘（本會執行長、臺大醫學院名譽教授）
撰稿／梁惠雯
自從B肝疫苗及B、C肝藥物問世，B、C型肝炎盛行率開始下降，相對地脂肪肝病人數卻一直在上升，甚至成為慢性肝病裡的最大宗。國內外消化醫學界及藥廠近來紛紛將關注焦點放在脂肪肝病，期盼開發出「解藥」。但其實在脂肪肝病中，單純的脂肪肝大都可以靠非藥物方式改善甚至「逆轉」，不需等到藥物問世，現在就可以擬訂計畫，消除及拒絕脂肪肝上身！
 
脂肪肝病發生的原因很多，可區分成兩大類，一類是飲酒引起的「酒精性脂肪肝病」，長期酗酒者約9成都有脂肪肝病問題，若狀況持續，恐引起肝臟發炎，甚至肝硬化等不可逆的肝臟病變；另一類統稱為「非酒精性脂肪肝病」（NAFLD，nonalcoholic fatty liver disease），常見成因包括肥胖、高血脂、糖尿病及長期服用類固醇等藥物。本篇主要討論非酒精性脂肪肝病，酒精所造成的脂肪肝病將另外為文向大家介紹，不在本篇中討論。
非酒精性脂肪肝病涵蓋三種病況：單純脂肪肝（fatty liver，NAFL）、脂肪肝炎（steatohepatitis，NASH）及肝硬化。據統計，單純脂肪肝在成年人之盛行率目前約達30%，有脂肪肝的人，25%終其一生可能會產生「脂肪肝炎」，也就是脂肪肝合併肝細胞發炎、壞死。脂肪肝炎形成之後，若未積極介入治療，不太可能會回復單純脂肪肝或正常肝。
脂肪肝炎勿輕忽　亦有罹患肝癌的風險
肝臟的發炎可輕可重，若長期不斷、反覆性地發炎，就會導致肝纖維化，平均每7年纖維化程度會增加一級，至第四級時即已形成肝硬化，其後每年有3～4%會罹患肝癌。但脂肪肝患者若終生肝功能正常，較不會演變成肝硬化及肝癌。
根據亞洲近期的資料，所得到的非酒精性脂肪肝病的自然病程如下圖：
 
要了解脂肪肝是否已經引發脂肪肝炎，以及肝內是否已有纖維化存在，目前標準的診斷方式是肝穿刺。雖然抽血檢驗肝發炎指數（ALT、AST）可當成參考，不過AST、ALT正常者，並不保證沒有脂肪性肝炎。
肝穿刺所得組織，會用「非酒精性脂肪肝病」發炎積分系統（NAS，NAFLD Activity Score）進行計分和分類，這是比較客觀的方法。因為做超音波檢查時，只能觀察肝臟有多白，了解脂肪肝之程度，卻無法瞭解肝臟細胞的實際發炎情形，而NAS可以清楚判斷受檢者肝臟中的脂肪肝與脂肪肝炎之程度。
從肝組織也可判斷纖維化之有無及其嚴重度，目前認為纖維化之程度與病人之預後密切相關。抽血檢測方式（如FIB-4及NFS，NAFLD Fibrosis Score）及超音波纖維掃描方式僅可供臨床醫師大略了解脂肪肝內纖維化之情形，其準確度尚無法取代肝穿刺。但因肝穿刺是一種具侵襲性之檢查，病人接受度不高，臨床上也僅在懷疑有脂肪肝炎或肝纖維化存在時（如：病人已有新陳代謝症候群），才建議病人接受此種檢查。
脂肪肝病有危險因子
脂肪肝病也有高危險群，如肥胖的人容易有脂肪肝；糖尿病患者因胰島素阻抗問題，也容易形成脂肪肝，高血脂症（特別是三酸甘油酯）的病人，也較容易得到脂肪肝。此外，C型肝炎患者合併有脂肪肝的比例也較高。而睡眠呼吸中止症候群可能提高脂肪肝的罹患風險。
 
台灣各種美食小吃處處充滿熱量陷阱，一餐麻辣鍋吃到飽的熱量就破3000大卡，如果不忌口，血液中一旦脂肪含量過高，多餘的油脂就會被輸送到肝臟儲存起來。正常的肝臟約有3～5％重量的脂肪，當脂肪超過這比例，表示有過多脂肪蓄積在肝臟內，形成所謂的「脂肪肝」，這就像是為了製作鵝肝醬，而被餵食過度所形成的脹大鵝肝。
根據統計，BMI（身體質量指數）超過30的肥胖患者，罹患脂肪肝病之風險為一般人的3.5倍，且BMI每增加1，就可能提高1.2%的罹患率。不過，看起來瘦瘦的人也可能會有脂肪肝，因為他可能是「皮包油」的類型，也就是體重雖輕，但體脂肪比例可能過高。
從不同人種之觀察中懷疑遺傳基因可能與脂肪肝病之發生有關，PNPLA3、TM6SF2等基因與脂肪肝病之關聯，尤其是BMI超過25之患者，目前仍止於研究階段，還沒進入臨床應用。最近更熱門的研究議題是，腸內微菌體（Gut Microbiota）也可能與脂肪肝有關，腸道——肝臟的交互作用，可能與肥胖、脂肪肝、脂肪肝炎、肝硬化及肝癌有關，不過目前研究的結果，還沒成熟到可以應用於臨床。
脂肪肝乃全身健康之警訊
脂肪肝病為一種健康警訊，不僅對肝臟造成危害，也會對身體其他器官造成嚴重影響。研究發現，脂肪肝病患者未來會有較高比例罹患心血管疾病，例如心肌梗塞、腦中風等，因此，控制脂肪肝病不只是為了「護肝」，另一方面也為了「護心」。
根據統計，脂肪肝病患者的主要死因，並不是肝硬化或肝癌，反而是肝外的因素，像是心血管疾病。脂肪肝病患者罹患心血管疾病的風險為一般人的1.55倍，甚至連得到流感等傳染病的風險，也會增加2.71倍。像是在公費流感疫苗施打對象中，有一項是「BMI（身體質量指數）超過30者」，主要原因就是過度肥胖者身體抵抗力也較弱，必須藉由疫苗施打，來預防感染及其後遺症。
脂肪肝病之所以會與心血管疾病綁在一起，其中的一個原因是，若一個人因為吃得太油或是缺乏運動，不僅肝臟會積油，周邊血管、心臟及腦血管等也一樣會「淪陷」。另外一種解釋是，胰島素抗性是共同的原因，表現在肝臟所出現的病變是脂肪肝病、在新陳代謝表現出的病變是糖尿病、作用於心血管系統的就是心血管疾病。
所以美國肝病研究會的治療參考指引建議，脂肪肝病的病人，要篩檢有無肥胖、糖尿病、高血脂症、及心血管疾病。
三管齊下改善脂肪肝病
欲避免脂肪肝病上身，得從改變生活習慣做起，包括飲食、運動及減重。
一、飲食
錯誤的飲食習慣導致肥胖仍是引發脂肪肝病的重要原因，像是「一天多次高熱量食物攝取」就不好。過去曾有研究顯示，同樣是一天攝取兩千大卡高熱量的食物，分成三餐吃，跟分成五餐、六餐吃比較，分六餐者特別容易堆積脂肪形成脂肪肝。
而有些民眾在喝酒時，還喜歡搭配高熱量、高油脂食物，「不然會傷胃」，這其實更會在不知不覺中吃進了過多熱量。當然，平時也應遠離高熱量的零食和宵夜，以免造成肝臟脂肪的囤積。
正確的飲食攝取觀念是「吃營養、不要吃熱量」，像是容易造成脂肪累積的澱粉類食物就得控制適量，並多吃蔬果、蛋白質及低脂肪食物。其中，蔬菜具有許多好處，在餐食中多吃蔬菜可增加飽足感、減少總熱量的攝取，相對便能有助於減少肝臟脂肪的堆積。
二、運動
光吃不動會造成肥胖。有許多民眾只喜歡散步，但散步半小時只能消耗80大卡，換算來看，倘若一杯400大卡含糖飲料下肚，就可能得散步2.5小時才能消耗得掉。比較有效率的方式是做中等強度的運動，例如快走、游泳、騎腳踏車等。
三、減重
運動雖然重要，但光靠運動控制體重並不容易。有個關於減重的口訣是：「1天少吃770（大卡），10天減掉1公斤」。欲消耗這770大卡，得散步4.8小時，但若從飲食調整下手，將能做到更有效的控制。
減重必須持之以恆，不能求速效。一般而言，只要能夠漸進式地減少熱量攝取（每天比需要消耗的熱量少吃500大卡），以及每週運動3～5天、每次30～60分鐘，體重自然能逐漸減輕，脂肪肝病就能慢慢改善，甚至消失。
脂肪肝病暫無「解藥」　體重控制是最佳良方
減重能改善非酒精性脂肪肝病，其效果由下圖可明顯看出來。
 
（取材自Vilar-Gomez,Gastroenterology 2015）
說明：若體重減少5%，脂肪肝炎可減少10%、肝纖維化可減輕45%，肝脂肪可改善35%，能達成此一目標的病人有70%，以此類推。紅色框底之數字代表要明顯（大於50%）改善各種病況，必須減輕多少體重。例如脂肪肝炎要改善64%，體重需降低10%。
治療脂肪肝病的藥物目前仍在研發階段，還沒有任何一種藥物可以成功的治療脂肪肝病。有數種藥物在第二期的臨床試驗對於脂肪肝炎有不錯的療效，目前正進入第三期臨床試驗中，包括：Obeticholic acid、Elafibranor、Cenicriviroc、Selonsertib。這些藥物是不是真的對脂肪肝炎有效，必須等第三期臨床試驗的最後結果才能判定。
不管胖瘦，要遠離脂肪肝的威脅，調整飲食、規律運動、少喝酒、維持正常體重是不二法門，如果無法減重，至少要改變生活型態，才有機會重拾彩色人生！
最新治療非酒精性脂肪肝病參考指引
第一步改善生活型態
美國肝臟研究學會（AASLD）在2017年的國際會議中，發佈了最新非酒精性脂肪肝病的治療參考指引，其治療準則重點如下：
1.在治療非酒精性脂肪肝病時，需考慮同時治療肥胖、高血脂、胰島素抗性以及糖尿病。因為沒有發炎或纖維化的脂肪肝病不影響預後，所以藥物治療應該侷限在經切片確認過的非酒精性脂肪肝炎以及纖維化。
2.要改善非酒精性脂肪肝病，第一步就是要做到生活型態的改變：飲食控制、運動、減重。體重過重的病人，飲食必須限制熱量，至少減少30%、或每日減少500到1000大卡。體重減少3%～5%，可以減少肝脂肪的堆積量，不過如果要進一步改善脂性肝炎及纖維化，體重至少要降低7%～10%。
3.地中海飲食型態可以減少肝臟的脂肪，每週超過150分鐘的運動，或每週增加60分鐘的運動量，有助於降低肝臟的發炎。
4.光是靠運動但沒有同時降低熱量的攝取，只能減少肝脂肪的堆積量，不一定能達到改善脂性肝炎及纖維化。
5.目前並不建議使用降血糖藥物（Metformin）來治療脂性肝炎。另外一種降血糖藥物（Pioglitazone）對於肝臟脂肪的堆積以及發炎有所幫助，不過安全性卻也必須慎重考量，像是積水以及骨質流失等都是可能的副作用。
6.每天800國際標準單位的維他命E可以改善非糖尿病、無肝硬化的脂肪肝炎。但是，因為維他命E的過量攝取可能增加死亡率，有些研究也懷疑維他命E跟攝護腺癌的關係，所以即使要使用也必須慎重。
7.減重手術可以減少肝臟的脂肪堆積以及發炎，不過手術的風險必須小心評估。
8.不建議使用熊去氧膽酸（UDCA）來治療脂肪肝。
9.Omega-3脂肪酸（魚油）無法用來治療脂肪肝以及脂肪肝炎，不過可以考慮用在合併脂肪肝以及高三酸甘油酯症的病人身上。
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Q&A／疑惑解除補給站
Q : 如何知道自己有無非酒精性脂肪肝病？
A : 要檢查是否有非酒精性脂肪肝病，醫師會安排的檢查可能包括：抽血檢驗、腹部超音波、肝臟纖維化掃描儀、磁振造影，必要時甚至安排肝穿刺檢查。
Q : 魚油、初榨橄欖油可改善脂肪肝？
A : 坊間有許多人提倡吃魚油或初榨橄欖油，認為能改善脂肪肝，但實際上，魚油雖富含Omega-3多元不飽和脂肪酸，有助減少肝臟脂肪含量，然而光從飲食攝取，其實很難吃到太大的量，想靠吃魚油來「吃掉脂肪肝」的機率相當低，遑論降低肝臟發炎指數；而初榨橄欖油之效果目前也只有在動物研究中看到，可以減少老鼠的肝臟脂肪堆積、肝纖維化，以及保護老鼠肝臟免於氧化傷害等，目前尚無人體研究結果供參考。

資料來源與版權所有:肝病防治學術基金會
有病治病 無病強身？許金川教授：錯誤觀念
肝病防治學術基金會董事長許金川  2018-12-24
何謂肝病，肝病防治學術基金會董事長、臺大醫學院名譽教授許金川在一場演講中指出，只要讓肝細胞壞死了就稱為肝病，而肝病的種類有病毒性、藥物性、酒精性、以及其他等等，其中特別提及台灣人太愛吃各種藥，認為有病治病、無病強身，但這樣的觀念害死了不少人。
 
另外，B型肝炎是國人肝病最大禍首。台灣每年約有一萬人死於肝炎、肝硬化及肝癌，其中約有七千人是B型肝炎引起的。根據本基金會的統計，這三百萬帶原者中有三分之二不知自己為帶原者，加上肝臟沒有神經，得了肝病大都沒有症狀，患者常等到肝病末期才求醫，造成治療的困難。另一方面，國人對肝病大多一知半解，迷信偏方草藥，往往因而延誤了治療的時機，造成悲劇。
Ｂ型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）為陽性者就是Ｂ型肝炎帶原者，也就是說在血液中有Ｂ型肝炎病毒表面抗原存在。在台灣地區的成年人，每五人就有一個（即百分之十五至二十）是Ｂ型肝炎帶原者。因此全台灣目前至少有三百萬個同胞是帶原者，台灣地區肝病猖獗，Ｂ型肝炎帶原率高是主要原因，可以說Ｂ型肝炎是全民的共同敵人。
抗原，就是指外來或內在的會引起生物體產生抗體的病原體或物質，而抗體就是指因抗原的入侵，人體所製造出用來對付抗原的東西，他是一種免疫球蛋白．比方來說，抗原就是敵軍而抗體就是我方守軍。
Ｂ型肝炎病毒共有三種抗原--抗體系統．
三種抗原分別是：
HBsAg（表面抗原），也就是病毒的外套；
HBcAg（核心抗原），也就是病毒的核心；
HBeAg（ｅ抗原），也就是病毒的製造物。
 
與其相對應的三種抗體分別是：
anti-HBs（表面抗體）；
anti-HBc（核心抗體）；
anti-HBe（ｅ抗體）。
除了核心抗原之外，其餘的抗原及抗體都可在血液中出現，也是醫師們用以檢驗Ｂ型肝炎感染常用的方法．表面抗原陽性者就是Ｂ型肝炎帶原者，但可能是不活動型帶原者或者是已進展到慢性肝炎或肝硬化，這需要進一步的檢查才知道。
表面抗原陰性者，可能未曾感染過Ｂ型肝炎病毒，或者是已產生表面抗體且已痊癒。部分的病人，也可能是「低效價」的帶原者。什麼意思呢？就是血中Ｂ型肝炎病毒的濃度相當低，用一般的檢驗方法偵測不出表面抗原，但用比較敏感的實驗室方法，卻仍可以偵測到表面抗原，所以稱之為「低效價」的帶原者，然而這種比較敏感的方法做起來也較為複雜，所以無法應用到大規模的檢體測試。
表面抗體陽性者，表示對Ｂ型肝炎病毒的感染已有免疫力，表面抗體陽性可因打Ｂ型肝炎疫苗而產生，或者是過去曾感染過Ｂ型肝炎但現在已痊癒。
核心抗原一般在血液中偵測不到，只有在肝組織中才偵測得到。所以抽血檢查並不會有這一項的結果報告。
核心抗體陽性者，表示曾受到Ｂ型肝炎病毒的感染。在急性感染時會出現，在感染過後也會繼續存在而不會消失。核心抗體本身沒有保護的作用。因此核心抗體陽性者，可能是不活動型帶原者，慢性Ｂ型肝炎，急性Ｂ型肝炎，或者已經痊癒。這要看其他的抗原抗體系統的狀況才能決定。
核心抗體為陰性者，表示未曾受到Ｂ型肝炎病毒的感染，理論上表面抗原也應是陰性。此時，應接受Ｂ型肝炎疫苗的注射。
ｅ抗原陽性者，表示病毒的複製相當活躍，傳染性高。ｅ抗體陽性者，表示病毒的活動性大為減低，傳染性也沒那麼高（不過仍具傳染性）。有的時候，ｅ抗原是陰性，但ｅ抗體也是陰性，此時稱之為（ｅ空窗期）。（ｅ空窗期）的病人，追蹤一陣子後，可能就會出現ｅ抗體，但也可能停留在空窗期，少部分的病人，甚至又會出現ｅ抗原。
 
對於慢性Ｂ型肝炎的治療，近十年來已有相當大的突破。除了前面所提到的藥物外，尚有許多新藥不斷的被研發出來，有些藥物的臨床試驗即將完成，且具有其效果，因此治療慢性Ｂ型肝炎之更佳遠景應可期待。
建議慢性Ｂ型肝炎患者不要放棄治療的良機，應該遵從醫囑，不隨意服用成分不明的藥物以免反而傷肝，應保持良好的生活作息，避免菸酒，以使慢性Ｂ型肝炎治療達到最好的效果。
 
全文請見 https://pse.is/DFT7L
更多許金川教授演講內容請見 http://yt1.piee.pw/D4ZDS

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難發現、預後差的「胰臟癌」，並不是完全束手無策
元氣網 問8健康新聞網／周則中醫師  2018-12-04       
 
胰臟位在人的中心位置的腹腔深處，平時乖乖地默默擔當著消化、血糖調控的重要角色。這也是為什麼大多數的胰臟癌發現的時候都已經很嚴重。 圖／ingimage
認識胰臟癌
胰臟癌是目前預後最差的癌症之一。先別氣餒，除了早期發現，這邊會讓大家認識目前的醫學科技我們怎麼對付這個棘手的敵人。
胰臟癌的症狀
 
圖／問8健康新聞網提供
胰臟位在人的中心位置的腹腔深處，平時乖乖地默默擔當著消化、血糖調控的重要角色。這也是為什麼大多數的胰臟癌發現的時候都已經很嚴重。
大多胰臟癌都是以「膽道阻塞」的症狀先表現出來，膽道阻塞的症狀包括：黃疸、上腹痛、噁心、大便灰白等。
關於黃疸與膽道阻塞可以參考
【周則中醫師】成人黃疸的症狀與治療
【周則中醫師】認識「膽」與「膽管」的差異，以及相關檢查項目
胰臟癌的高危險族群
 
圖／問8健康新聞網提供
八成左右的胰臟癌是管腺癌（ductal adenocarcinoma）。管腺癌也就是從胰臟的外分泌腺長出來的壞東西。為什麼腺體會變壞？很抱歉，目前醫學上還沒有定論。可以確定的是有些人比較容易得胰臟癌：
家族史 大約佔所有胰臟癌的15%，如果親戚有兩個以上罹患胰臟癌，您應該要注意。
基因突變 最著名的就是BRCA1、2。
珀茨－傑格斯症候群（Peutz-Jeghers syndrome; PJS） 有此病的朋友罹患所有消化道腫瘤的比例都會比別人高。
慢性胰臟疾病 例如：慢性免疫胰臟炎、糖尿病、酒精性胰臟炎等。
其他因素例如：年老（70歲以上）、吸菸、肥胖，都是胰臟癌的危險因子。
胰臟癌診斷方式
腹部超音波永遠是第一線篩檢最好用的武器。在超音波下如果看到胰臟腫塊與擴張的膽道，醫師就會安排「打藥電腦斷層」（CT scan with contrast）了。
直接用打藥電腦斷層去評估能不能手術，如果有的話最好可以用正子造影/電腦斷層（PET/CT） 更準。
需不需要做膽道攝影？
有阻塞性黃疸當然可以做「經內視鏡逆行性膽胰管攝影術」（Endoscopic retrograde cholangiopancreatography; ERCP） 或是「磁共振膽胰管造影術」（Magnetic resonance cholangiopancreatography; MRCP）來看看阻塞的位置。
如果發現有腫瘤的話，ERCP可以對腫瘤採樣，但採樣對診斷並不必要。ERCP主要是用來解決阻塞性黃疸的問題，例如放置引流管或支架。
什麼情況需要採樣？
當腫瘤不能切的時候，就要以採樣來確認診斷。考慮手術切除前，我們還要先排除「慢性胰臟發炎」或是「自體免疫胰臟炎」的可能性。
我們這時候就會詳細的詢問您的飲酒史、疾病史以及抽免疫球蛋白G4（IgG4; 這是人體中的免疫球蛋白，主要是用來排除自體免疫胰臟炎）。
能不能用抽血就早期診斷呢？
在診斷的過程中我們會輔以Carbohydrate antigen（CA）19-9的指數。在胰臟癌的患者中，CA 19-9可能會高，但是高到多高不知道，有些人甚至要高不高的。
最討厭的是，有些良性的問題，例如：總膽管膽石阻塞，也會造成CA 19-9高起來。有時候甚至比惡性情況的還高！
胰臟癌治療方式
 
圖／問8健康新聞網提供
由於胰臟癌造成膽道阻塞的症狀時大多已經蔓延到周遭構造，罹患胰臟癌的患者大約只有20％左右有機會以手術切除。
什麼情況無法切除？當影像上看到腫瘤已經吃到大血管（例如肝動脈、上腸繫膜動脈），或是腹腔內有局部轉移，或是遠端轉移的情況。這些都不適合手術。
若是無法手術的情況，在身體條件許可下，我們可以先用化學治療，再看看能不能手術，但是目前這種療法還沒有共識。
如果檢查的結果是可以手術的，標準治療方式就是「胰十二指腸切除術」（pancreaticoduodenectomy，即Whipple procedure)，切掉之後如果病理報告是惡性的，兩個月之後建議開始做化療FOLFIRINOX*6到12次。
但是！就算是使用最敏感的PET/CT也可能會漏掉腹腔內的小轉移。
由於Whipple procedure的危險性很高，建議手術時可以先用內視鏡進去看看，發現腹腔內有轉移就不用開了。
如果患者因為各種原因沒辦法馬上手術，可以先用「經皮下穿肝膽道引流術」（percutaneous transhepatic cholangiography; PTC）把淤積的膽汁做外引流，或是前面提到的ERCP來放支架做內引流紓解黃疸。特別是在已經併發膽管炎的患者身上，不少醫師會優先選擇引流。
最近因為腸胃道支架的進步，有越來越多有阻塞的患者選擇用金屬腸胃道支架來做緩和（palliative）療法，能顯著改善症狀。可以諮詢您的腸胃科醫師。
最後，如果真的無法開刀，醫師在化療部份會視患者的「身體狀況」與「血中的膽紅素高低」來決定配方。
對於身體狀況良好的患者，大多醫師依然是會選用FOLFIRINOX或gemcitabine(Gemzar®健擇)＋nab-paxitaxel(Abraxane®亞伯杉）。嚴重黃疸的患者則適用FOLFOX**，因為這個配方的副作用稍小。止痛除了嗎啡類（opioid）之外，會配合gabapentin。
*FOLFIRINOX: FOL – folinic acid (leucovorin, calcium folinate or FA), F – fluorouracil (5-FU), Irin – irinotecan, Ox – oxaliplatin.
**FOLFOX: folinic acid (leucovorin, calcium folinate or FA), fluorouracil (5-FU), oxaliplatin.
文：周則中 衛生福利部台北醫院外科醫師
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問8新聞網是由一群熱血的醫師所組成，我們涵蓋各大科別，提供有別於一般傳統衛教的醫學知識，另有「免費」線上醫療健康諮詢，並提供一個絕對私密的諮詢空間，只有提問者與該醫師能在線上看到問題，完全保護個人隱私，我們夢想可以藉由我們散播的知識提升國人的醫療常識，改善緊繃的醫病關係與國人健康。
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